0.5 C
Brussel
Sondag, Januarie 29, 2023

Wetenskaplikes ontdek 'n geen wat Alzheimer se siekte kan voorkom

VRYWARING: Inligting en menings wat in die artikels weergegee word, is dié van diegene wat dit vermeld en dit is hul eie verantwoordelikheid. Publikasie in The European Times beteken nie outomaties onderskrywing van die siening nie, maar die reg om dit uit te druk.

Die studie het bevind dat Alzheimer se siekte voorkom kan word deur 'n geen wat betrokke is by neuronale struktuur en funksie.


Navorsers aan die Universiteit van Colorado Anschutz vind dat die ooruitdrukking van 'n geen leer en geheue in

Alzheimer se
Alzheimer se siekte is 'n siekte wat die brein aanval, wat 'n afname in verstandelike vermoë veroorsaak wat mettertyd vererger. Dit is die mees algemene vorm van demensie en is verantwoordelik vir 60 tot 80 persent van demensie gevalle. Daar is geen huidige geneesmiddel vir Alzheimer se siekte nie, maar daar is medikasie wat kan help om die simptome te verlig.

” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute”:”data-cmtooltip”, “format”:”html”}]”>Alzheimer se siekte.

Volgens 'n onlangse studie deur navorsers by die Universiteit van Colorado Anschutz Mediese Kampus, die ooruitdrukking van 'n geen gekoppel aan seldeling en die struktuur en funksie van neurone kan kognitiewe agteruitgang in beide muise en mense met Alzheimer se siekte (AD) voorkom en teen beskerm.


Dit gebeur ten spyte van die teenwoordigheid van amiloïed beta (Abeta), die hoofkomponent van gedenkplate in die brein van pasiënte met Alzheimer se siekte. In die verlede het wetenskaplikes op die gedenkplate gefokus terwyl hulle behandelings vir die dodelike toestand gesoek het. In hierdie geval het hulle om hulle gegaan. 

Die bevindinge is onlangs in die joernaal gepubliseer iScience.

"Ooruitdrukking van KIF11 in muise het nie die amiloïedvlakke in die brein beïnvloed nie," sê die studie se mede-senior skrywer Huntington Potter, Ph.D., professor in neurologie en direkteur van die Universiteit van Colorado Alzheimer se en kognisiesentrum en van Alzheimer se navorsing by die Linda Crnic Instituut vir Downsindroom aan die Universiteit van Colorado Skool vir Geneeskunde. “Tog was hulle kognitief normaal ondanks die gedenkplate. Dit is een van die beste aanduidings dat jy kognisie kan behou sonder om van die gedenkplate ontslae te raak.”


KIF11 is 'n motoriese proteïen wat veral bekend is vir sy betrokkenheid by nie-neuronale selle se mitose of seldeling. Dit speel egter ook 'n beduidende rol in hoe neurone hul dendriete en dendritiese stekels ontwikkel, wat noodsaaklik is vir leer en geheue en dien as 'n kommunikasiemiddel tussen neurone. Abeta, die primêre komponent van Alzheimer se gedenkplate, het egter die vermoë om KIF11 te blokkeer en hierdie strukture te beskadig.

Die navorsers het bevind dat ooruitdrukking van die geen in muise met AD gelei het tot verbeterde prestasie op kognitiewe toetse in vergelyking met AD muise met normale vlakke van KIF11. Toe het hulle genetiese data van menslike AD-pasiënte ontleed wat deur die Religious Orders Study en die Rush Memory and Aging Project (ROS/MAP) by die Rush Universiteit in Chicago verskaf is. Hulle wou weet of natuurlike variasies in KIF11-vlakke korreleer met beter kognitiewe prestasie by volwassenes met of sonder amiloïedplate.

"Ons resultate van die ontleding van die menslike data dui daarop dat hoër vlakke van KIF11 korreleer met beter kognitiewe prestasie in 'n groep ouer volwassenes met amiloïedpatologie," sê die studie se hoofskrywer Esteban Lucero, Ph.D., van die Universiteit van Colorado Skool van Medisyne.

"Ons resultate dui dus daarop dat hoër KIF11-uitdrukkingsvlakke gedeeltelik kognitiewe verlies tydens die verloop van AD by mense kan voorkom, wat ooreenstem met ons bevindings rakende die rol van KIF11 in diermodelle van AD," het Lucero gesê.


Potter en mede-senior skrywer Heidi Chial, Ph.D., assistent-professor in neurologie en direkteur van toekenningstrategie en -ontwikkeling aan die Universiteit van Colorado Alzheimer se en kognisiesentrum, het gesê hierdie inligting baan die weg vir navorsers om nuwe of bestaande middels te begin toets wat hierdie effek veilig by mense kan skep.

"Baie huidige eksperimentele behandelings vir AD het gefokus op die vermindering van Abeta-produksie of om die opruiming van Abeta-plate te verhoog," het Chial gesê. “Die meeste van hierdie benaderings kon nie kognitiewe agteruitgang in kliniese proewe voorkom of keer nie. Dit is duidelik dat alternatiewe benaderings tot die ontwikkeling van AD-terapeutika nodig is.”

Verwysing: "Verhoogde KIF11/kinesin-5 uitdrukking verreken Alzheimer Aβ-gemedieerde toksisiteit en kognitiewe disfunksie" deur Esteban M. Lucero, Ronald K. Freund, Alexandra Smith, Noah R. Johnson, Breanna Dooling, Emily Sullivan, Olga Prikhodko, Md. Mahiuddin Ahmed, David A. Bennett, Timothy J. Hohman, Mark L. Dell'Acqua, Heidi J. Chial en Huntington Potter, 7 Oktober 2022, iScience.
DOI: 10.1016/j.isci.2022.105288

Die studie is befonds deur die National Institutes of Health, die Global Down Syndrome Foundation, en private filantrope.


- Advertensie -

Meer van die skrywer

- Advertensie -
- Advertensie -
- Advertensie -
- Advertensie - kol_img

Moet lees

Jongste artikels