Myši, kterým v krvi chybí ADORA2B, vykazují zrychlené stárnutí, včetně špatné paměti a sluchového deficitu.
Výzkum provedený Qiang et al objevil souvislost mezi proteinem v červených krvinkách a věkem podmíněným poklesem kognitivní výkonnosti. Publikováno v časopise s otevřeným přístupem PLOS Biology 17. června 2021 studie ukazuje, že vyčerpání myší krve o protein ADORA2B vede k rychlejšímu poklesu paměti, zpoždění ve zpracování sluchu a zvýšenému zánětu v mozku.
Se zvyšující se průměrnou délkou života na celém světě se zvyšuje i počet lidí, kteří zažijí pokles kognitivních funkcí související s věkem. Protože s věkem také klesá množství kyslíku v krvi, tým předpokládal, že stárnutí v mozku může být přirozeně zadržováno adenosinovým receptorem A2B (ADORA2B), proteinem na membráně červených krvinek, o kterém je známo, že pomáhá uvolňovat kyslík z krevních buněk, aby jej tělo mohlo využít. Aby otestovali tuto myšlenku, vytvořili myši, které postrádaly ADORA2B v krvi, a porovnali behaviorální a fyziologické míry s kontrolními myšmi.
Tým zjistil, že jak myši stárly, znaky kognitivního poklesu – špatná paměť, sluchové deficity a zánětlivé reakce v mozku – byly všechny větší u myší bez ADORA2B než u kontrolních myší. Navíc po období nedostatku kyslíku byly behaviorální a fyziologické účinky na mladé myši bez ADORA2B mnohem větší než na normální mladé myši.
Stárnutí v mozku je tedy přirozeně redukováno pomocí ADORA2B, která pomáhá dostat kyslík do mozku, když je potřeba. Bude zapotřebí další testování, aby se zjistilo, zda hladiny ADORA2B přirozeně klesají s věkem a zda léčba léky, které aktivují ADORA2B, může snížit kognitivní pokles u normálních myší.
Dr. Xia, vedoucí studie, poznamenal: „Červené krvinky mají nenahraditelnou funkci dodávat kyslík k udržení bioenergetiky každé jednotlivé buňky v našem těle. Jejich funkce v kognitivní a sluchové funkci související s věkem však zůstává velkou neznámou. Naše zjištění odhalují, že signální kaskáda červených krvinek ADORA2B bojuje s brzkým nástupem poklesu kognice, paměti a sluchu souvisejícího s věkem tím, že podporuje dodávání kyslíku u myší a okamžitě zdůrazňuje několik nových omlazujících cílů.
Odkaz: „Adenosinový A2B receptor erytrocytů zabraňuje kognitivní a sluchové dysfunkci podporou hypoxického a metabolického přeprogramování“ od Qingfen Qiang, Jeanne M. Manalo, Hong Sun, Yujin Zhang, Anren Song, Alexander Q. Wen, Y. Edward Wen, Changhan Chen, Hong Liu, Ying Cui, Travis Nemkov, Julie A. Reisz, George Edwards III, Fred A. Perreira, Rodney E. Kellems, Claudio Soto, Angelo D'Alessandro a Yang Xia, 17. června 2021, PLOS Biology.
DOI: 10.1371/journal.pbio.3001239
