0.6 C
Brusel
Úterka února 7, 2023

Vědci objevili gen, který by mohl zabránit Alzheimerově chorobě

ODMÍTNUTÍ ODPOVĚDNOSTI: Informace a názory reprodukované v článcích jsou těmi, kdo je uvedli a je jejich vlastní odpovědnost. Publikace v The European Times neznamená automaticky souhlas s názorem, ale právo jej vyjádřit.

Studie zjistila, že Alzheimerově chorobě může předcházet gen zapojený do struktury a funkce neuronů.


Výzkumníci z University of Colorado Anschutz zjistili, že nadměrná exprese genu zlepšuje učení a paměť v

Alzheimerova choroba
Alzheimerova choroba je onemocnění, které napadá mozek a způsobuje pokles mentálních schopností, který se časem zhoršuje. Je to nejběžnější forma demence a představuje 60 až 80 procent případů demence. V současné době neexistuje žádný lék na Alzheimerovu chorobu, ale existují léky, které mohou pomoci zmírnit příznaky.

” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute”:”data-cmtooltip”, “format”:”html”}]”>Alzheimerova nemoc.

Podle nedávné studie vědců z Univerzita v Coloradu Anschutz Medical Campus, nadměrná exprese genu spojeného s dělením buněk a strukturou a funkcí neuronů může předcházet a chránit před kognitivním poklesem jak u myší, tak u lidí s Alzheimerovou chorobou (AD).


Děje se tak i přes přítomnost amyloidu beta (Abeta), hlavní složky plaků v mozcích pacientů s Alzheimerovou chorobou. V minulosti se vědci zaměřovali na plaky při hledání léčby smrtelného stavu. V tomto případě je obešli. 

Zjištění byla nedávno zveřejněna v časopise iScience.

"Nadměrná exprese KIF11 u myší neovlivnila hladiny amyloidu v mozku," řekl spoluautor studie Huntington Potter, Ph.D., profesor neurologie a ředitel Centra pro Alzheimerovu chorobu a poznání na University of Colorado a pro výzkum Alzheimerovy choroby. Linda Crnic Institute pro Downův syndrom na University of Colorado School of Medicine. "Přesto byli stále kognitivně normální navzdory plakům." To je jeden z nejlepších náznaků, že si můžete zachovat poznání, aniž byste se zbavili plaků.“


KIF11 je motorický protein nejlépe známý pro své zapojení do mitózy nebo buněčného dělení neneuronálních buněk. Má však také významnou roli v tom, jak neurony vyvíjejí své dendrity a dendritické trny, které jsou nezbytné pro učení a paměť a slouží jako prostředek komunikace mezi neurony. Abeta, primární složka Alzheimerových plaků, má však schopnost blokovat KIF11 a poškozovat tyto struktury.

Vědci zjistili, že nadměrná exprese genu u myší s AD vedla ke zlepšení výkonu v kognitivních testech ve srovnání s AD myšmi s normálními hladinami KIF11. Poté analyzovali genetická data od lidských pacientů s AD poskytnutá studiem Religious Orders Study a Rush Memory and Aging Project (ROS/MAP) na Rush University v Chicagu. Chtěli vědět, zda přirozeně se vyskytující variace v hladinách KIF11 korelují s lepší kognitivní výkonností u dospělých s nebo bez amyloidních plaků.

„Naše výsledky z analýzy lidských dat naznačují, že vyšší hladiny KIF11 korelují s lepší kognitivní výkonností u kohorty starších dospělých s amyloidní patologií,“ řekl hlavní autor studie Esteban Lucero, Ph.D., z University of Colorado School of Lék.

"Naše výsledky tedy naznačují, že vyšší hladiny exprese KIF11 mohou částečně zabránit ztrátě kognitivních funkcí v průběhu AD u lidí, což je v souladu s našimi zjištěními ohledně role KIF11 ve zvířecích modelech AD," řekl Lucero.


Potter a spoluautorka Heidi Chial, Ph.D., odborná asistentka neurologie a ředitelka grantové strategie a rozvoje na University of Colorado Alzheimer's and Cognition Center, uvedla, že tyto informace dláždí cestu pro výzkumníky, aby mohli začít testovat nové nebo stávající léky. které mohou bezpečně vytvořit tento efekt u lidí.

"Mnoho současných experimentálních způsobů léčby AD se zaměřilo na snížení produkce Abeta nebo na zvýšení clearance plaků Abeta," řekl Chial. „Většině těchto přístupů se nepodařilo zabránit nebo zvrátit kognitivní pokles v klinických studiích. Je zřejmé, že jsou zapotřebí alternativní přístupy k vývoji léků na léčbu AD.

Odkaz: „Zvýšená exprese KIF11/kinesinu-5 kompenzuje toxicitu a kognitivní dysfunkci zprostředkovanou Alzheimerovou Ap“ od Estebana M. Lucera, Ronalda K. Freunda, Alexandry Smith, Noaha R. Johnsona, Breanny Doolingové, Emily Sullivanové, Olgy Prikhodko, Md. Mahiuddin Ahmed, David A. Bennett, Timothy J. Hohman, Mark L. Dell'Acqua, Heidi J. Chial a Huntington Potter, 7. října 2022, iScience.
DOI: 10.1016/j.isci.2022.105288

Studii financovaly National Institutes of Health, Global Down Syndrome Foundation a soukromí filantropové.


- Reklama -

Více od autora

- Reklama -
- Reklama -
- Reklama -
- Reklama - spot_img

Musíš číst

Poslední články