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Sonntag, Januar 29, 2023

Wissenschaftler entdecken ein Gen, das die Alzheimer-Krankheit verhindern könnte

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Die Studie ergab, dass die Alzheimer-Krankheit durch ein Gen verhindert werden kann, das an der neuronalen Struktur und Funktion beteiligt ist.


Forscher der University of Colorado Anschutz finden heraus, dass die Überexpression eines Gens das Lernen und Gedächtnis verbessert

Alzheimer
Die Alzheimer-Krankheit ist eine Krankheit, die das Gehirn angreift und einen Rückgang der geistigen Fähigkeiten verursacht, der sich mit der Zeit verschlechtert. Sie ist die häufigste Form der Demenz und macht 60 bis 80 Prozent der Demenzfälle aus. Gegenwärtig gibt es keine Heilung für die Alzheimer-Krankheit, aber es gibt Medikamente, die helfen können, die Symptome zu lindern.

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Laut einer aktuellen Studie von Forschern der University of Colorado Anschutz Medical Campus kann die Überexpression eines Gens, das mit der Zellteilung und der Struktur und Funktion von Neuronen verbunden ist, sowohl bei Mäusen als auch bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit (AD) einen kognitiven Rückgang verhindern und davor schützen.


Dies geschieht trotz des Vorhandenseins von Beta-Amyloid (Abeta), dem Hauptbestandteil von Plaques im Gehirn von Patienten mit Alzheimer-Krankheit. In der Vergangenheit haben sich Wissenschaftler auf die Plaques konzentriert, während sie nach Behandlungen für den tödlichen Zustand suchten. In diesem Fall gingen sie um sie herum. 

Die Ergebnisse wurden kürzlich in der Zeitschrift veröffentlicht iScience.

„Die Überexpression von KIF11 in Mäusen beeinflusste die Amyloidspiegel im Gehirn nicht“, sagte der Co-Seniorautor der Studie Huntington Potter, Ph.D., Professor für Neurologie und Direktor des Alzheimer- und Kognitionszentrums der Universität von Colorado und der Alzheimer-Forschung bei das Linda-Crnic-Institut für Down-Syndrom an der Medizinischen Fakultät der Universität von Colorado. „Trotz der Plaques waren sie dennoch kognitiv normal. Dies ist einer der besten Hinweise darauf, dass Sie die Wahrnehmung aufrechterhalten können, ohne die Plaques loszuwerden.“


KIF11 ist ein Motorprotein, das am besten für seine Beteiligung an der Mitose oder Zellteilung nicht-neuronaler Zellen bekannt ist. Es spielt jedoch auch eine wichtige Rolle dabei, wie Neuronen ihre Dendriten und dendritischen Stacheln entwickeln, die für Lernen und Gedächtnis unerlässlich sind und als Kommunikationsmittel zwischen Neuronen dienen. Abeta, der Hauptbestandteil von Alzheimer-Plaques, hat jedoch die Fähigkeit, KIF11 zu blockieren und diese Strukturen zu schädigen.

Die Forscher fanden heraus, dass die Überexpression des Gens bei Mäusen mit AD zu einer verbesserten Leistung bei kognitiven Tests im Vergleich zu AD-Mäusen mit normalen KIF11-Spiegeln führte. Dann analysierten sie genetische Daten von menschlichen AD-Patienten, die von der Religious Orders Study und dem Rush Memory and Aging Project (ROS/MAP) an der Rush University in Chicago bereitgestellt wurden. Sie wollten wissen, ob natürlich vorkommende Schwankungen der KIF11-Spiegel mit einer besseren kognitiven Leistungsfähigkeit bei Erwachsenen mit oder ohne Amyloid-Plaques korrelieren.

„Unsere Ergebnisse aus der Analyse der Humandaten zeigen, dass höhere KIF11-Spiegel mit einer besseren kognitiven Leistung in einer Kohorte älterer Erwachsener mit Amyloidpathologie korrelieren“, sagte der Hauptautor der Studie, Esteban Lucero, Ph.D., von der University of Colorado School of Medizin.

„Daher deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass höhere KIF11-Expressionsniveaus den kognitiven Verlust während des Verlaufs von AD beim Menschen teilweise verhindern können, was mit unseren Erkenntnissen zur Rolle von KIF11 in Tiermodellen von AD übereinstimmt“, sagte Lucero.


Potter und Co-Seniorautorin Heidi Chial, Ph.D., Assistenzprofessorin für Neurologie und Direktorin für Förderstrategie und -entwicklung am Alzheimer- und Kognitionszentrum der Universität von Colorado, sagten, diese Informationen ebnen den Weg für Forscher, neue oder bestehende Medikamente zu testen die diesen Effekt beim Menschen sicher erzeugen können.

„Viele aktuelle experimentelle Behandlungen für AD haben sich darauf konzentriert, die Abeta-Produktion zu reduzieren oder die Entfernung von Abeta-Plaques zu erhöhen“, sagte Chial. „Die meisten dieser Ansätze konnten den kognitiven Verfall in klinischen Studien nicht verhindern oder rückgängig machen. Offensichtlich sind alternative Ansätze zur Entwicklung von AD-Therapeutika erforderlich.“

Referenz: „Erhöhte KIF11/Kinesin-5-Expression gleicht Alzheimer Aβ-vermittelte Toxizität und kognitive Dysfunktion aus“ von Esteban M. Lucero, Ronald K. Freund, Alexandra Smith, Noah R. Johnson, Breanna Dooling, Emily Sullivan, Olga Prikhodko, Md. Mahiuddin Ahmed, David A. Bennett, Timothy J. Hohman, Mark L. Dell'Acqua, Heidi J. Chial und Huntington Potter, 7. Oktober 2022, iScience.
DOI: 10.1016/j.isci.2022.105288

Die Studie wurde von den National Institutes of Health, der Global Down Syndrome Foundation und privaten Philanthropen finanziert.


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