Menschen, die kurz nach dem Verzehr einer sättigenden Mahlzeit im Kühlschrank nach einem Snack suchen, haben möglicherweise überaktive Nahrungsneuronen und keinen überaktiven Appetit.
Psychologen der UCLA haben einen Schaltkreis im Gehirn von Mäusen entdeckt, der sie dazu bringt, sich nach Nahrung zu sehnen und danach zu suchen, auch wenn sie keinen Hunger haben. Wenn diese Zellgruppe stimuliert wird, regt sie Mäuse dazu an, kräftig nach Futter zu suchen und fetthaltige und genussvolle Nahrungsmittel wie Schokolade gegenüber gesünderen Nahrungsmitteln wie Karotten zu bevorzugen.
Menschen besitzen die gleichen Arten von Zellen, und wenn sich der Befund beim Menschen bestätigt, könnte er neue Wege zum Verständnis von Essstörungen eröffnen.
Der Bericht, veröffentlicht in der Zeitschrift Naturkommunikation, ist der erste, der Zellen findet, die der Nahrungssuche in einem Teil des Hirnstamms von Mäusen dienen, der normalerweise mit Panik, aber nicht mit Fressen in Verbindung gebracht wird.
„Diese Region, die wir untersuchen, wird als periaquäduktales Grau (PAG) bezeichnet und befindet sich im Hirnstamm, der in der Evolutionsgeschichte sehr alt ist und daher bei Menschen und Mäusen funktionell ähnlich ist“, sagte der korrespondierende Autor Avishek Adhikari, ein außerordentlicher Professor für Psychologie an der UCLA. „Obwohl unsere Ergebnisse überraschend waren, macht es Sinn, dass die Nahrungssuche in einem so alten Teil des Gehirns verwurzelt ist, da alle Tiere auf Nahrungssuche angewiesen sind.“
Adhikari untersucht, wie Angst und Unruhe Tieren dabei helfen, Risiken einzuschätzen und die Gefährdung durch Bedrohungen zu minimieren. Seine Gruppe machte die Entdeckung, als sie versuchte herauszufinden, wie genau dieser Ort mit der Angst verbunden war.
„Die Aktivierung der gesamten PAG-Region löst sowohl bei Mäusen als auch beim Menschen eine dramatische Panikreaktion aus. Aber als wir selektiv nur diesen spezifischen Cluster von PAG-Neuronen namens vgat-PAG-Zellen stimulierten, veränderten sie die Angst nicht, sondern lösten stattdessen Futtersuche und Nahrungsaufnahme aus“, sagte Adhikari.
Die Forscher injizierten ein gentechnisch verändertes Virus in das Gehirn von Mäusen, um die Gehirnzellen dazu zu bringen, ein lichtempfindliches Protein zu produzieren. Wenn ein Laser über ein faseroptisches Implantat auf die Zellen scheint, wandelt das neue Protein dieses Licht in elektrische neuronale Aktivität in den Zellen um. Ein Miniaturmikroskop, das an der UCLA entwickelt und am Kopf der Maus befestigt wurde, zeichnete die neuronale Aktivität von Zellen auf.
Bei Stimulation mit Laserlicht feuerten die vgat-PAG-Zellen und trieben die Maus in die Jagd nach lebenden Grillen und Nicht-Beutefutter, selbst wenn sie gerade eine große Mahlzeit gegessen hatte. Die Stimulation veranlasste die Maus außerdem dazu, sich bewegenden Objekten zu folgen, die keine Nahrung waren – etwa Tischtennisbällen, obwohl sie nicht versuchte, sie zu fressen – und veranlasste die Maus außerdem dazu, selbstbewusst alles in ihrem Gehege zu erkunden.
„Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass das folgende Verhalten eher mit Verlangen als mit Hunger zusammenhängt“, sagte Adhikari. „Hunger ist aversiv, das heißt, Mäuse vermeiden es normalerweise, Hunger zu verspüren, wenn sie können. Sie suchen jedoch nach einer Aktivierung dieser Zellen, was darauf hindeutet, dass der Kreislauf keinen Hunger verursacht. Stattdessen glauben wir, dass dieser Kreislauf das Verlangen nach äußerst lohnender, kalorienreicher Nahrung hervorruft. Diese Zellen können dazu führen, dass die Maus auch ohne Hunger mehr kalorienreiche Nahrung zu sich nimmt.“
Gesättigte Mäuse mit aktivierten vgat-PAG-Zellen hatten ein so starkes Verlangen nach fetthaltigen Nahrungsmitteln, dass sie bereit waren, Fußstöße zu ertragen, um diese zu bekommen, was satte Mäuse normalerweise nicht tun würden. Als die Forscher dagegen ein Virus injizierten, das ein Protein produzieren sollte, das die Aktivität der Zellen unter Lichteinwirkung dämpft, suchten die Mäuse weniger nach Nahrung, selbst wenn sie sehr hungrig waren.
„Mäuse zeigen zwanghaftes Essen mit aversiven direkten Konsequenzen, wenn dieser Schaltkreis aktiv ist, und suchen nicht nach Nahrung, selbst wenn sie hungrig sind, wenn dieser Schaltkreis nicht aktiv ist. Dieser Kreislauf kann den normalen Hungerdruck, wie, was und wann man isst, umgehen“, sagte Fernando Reis, ein Postdoktorand an der UCLA, der die meisten Experimente in der Arbeit durchführte und auf die Idee kam, zwanghaftes Essen zu untersuchen. „Auf der Grundlage dieser Erkenntnisse führen wir neue Experimente durch und erfahren, dass diese Zellen bei Mäusen den Verzehr von fetthaltigen und zuckerhaltigen Lebensmitteln, nicht aber von Gemüse induzieren, was darauf hindeutet, dass dieser Kreislauf den Verzehr von Junk Food steigern könnte.“
Wie Mäuse besitzen auch Menschen vgat-PAG-Zellen im Hirnstamm. Wenn dieser Kreislauf bei einer Person überaktiv ist, könnte es sein, dass sie sich durch Essen mehr belohnt fühlt oder sich nach Essen sehnt, wenn sie nicht hungrig ist. Wenn dieser Kreislauf hingegen nicht aktiv genug ist, kann es sein, dass sie weniger Freude am Essen haben, was möglicherweise zu Magersucht führt. Wenn man es beim Menschen entdeckt, könnte der Nahrungssuchkreislauf zum Behandlungsziel für einige Arten von Essstörungen werden.
Die Forschung wurde vom National Institute of Mental Health, der Brain & Behavior Research Foundation und der National Science Foundation unterstützt.
Quelle: UCLA
