7.9 C
Bruxelles
Wednesday, Février 1, 2023

Des scientifiques découvrent un gène qui pourrait prévenir la maladie d'Alzheimer

AVIS DE NON-RESPONSABILITÉ : Les informations et opinions reproduites dans les articles sont celles de ceux qui les énoncent et relèvent de leur propre responsabilité. La publication dans The European Times ne signifie pas automatiquement l'approbation du point de vue, mais le droit de l'exprimer.

L'étude a révélé que la maladie d'Alzheimer peut être prévenue par un gène impliqué dans la structure et la fonction neuronales.


Des chercheurs de l'Université du Colorado à Anschutz ont découvert que la surexpression d'un gène améliore l'apprentissage et la mémoire chez les

Alzheimer
La maladie d'Alzheimer est une maladie qui s'attaque au cerveau, entraînant une baisse des capacités mentales qui s'aggrave avec le temps. Il s'agit de la forme de démence la plus courante et représente 60 à 80 % des cas de démence. Il n'existe actuellement aucun remède contre la maladie d'Alzheimer, mais il existe des médicaments qui peuvent aider à soulager les symptômes.

” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute”:”data-cmtooltip”, “format”:”html”}]”>Maladie d'Alzheimer.

Selon une récente étude menée par des chercheurs du Université du Colorado Anschutz Medical Campus, la surexpression d'un gène lié à la division cellulaire et à la structure et à la fonction des neurones peut prévenir et protéger contre le déclin cognitif chez les souris et les humains atteints de la maladie d'Alzheimer (MA).


Cela se produit malgré la présence de bêta-amyloïde (Abeta), le principal composant des plaques dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Dans le passé, les scientifiques se sont concentrés sur les plaques tout en recherchant des traitements pour cette maladie mortelle. Dans ce cas, ils les ont contournés. 

Les résultats ont été récemment publiés dans la revue iScience.

"La surexpression de KIF11 chez la souris n'a pas affecté les niveaux d'amyloïde dans le cerveau", a déclaré le co-auteur principal de l'étude, Huntington Potter, Ph.D., professeur de neurologie et directeur du Centre Alzheimer et Cognition de l'Université du Colorado et de la recherche sur la maladie d'Alzheimer à l'Institut Linda Crnic pour le syndrome de Down à l'École de médecine de l'Université du Colorado. «Pourtant, ils étaient toujours cognitivement normaux malgré les plaques. C'est l'une des meilleures indications que vous pouvez maintenir la cognition sans vous débarrasser des plaques.


KIF11 est une protéine motrice connue pour son implication dans la mitose ou la division cellulaire des cellules non neuronales. Cependant, il a également un rôle important dans la façon dont les neurones développent leurs dendrites et leurs épines dendritiques, qui sont essentielles à l'apprentissage et à la mémoire et servent de moyen de communication entre les neurones. Cependant, Abeta, le principal composant des plaques d'Alzheimer, a la capacité de bloquer KIF11 et d'endommager ces structures.

Les chercheurs ont découvert que la surexpression du gène chez les souris atteintes de la maladie d'Alzheimer entraînait une amélioration des performances aux tests cognitifs par rapport aux souris atteintes de la maladie d'Alzheimer avec des niveaux normaux de KIF11. Ensuite, ils ont analysé les données génétiques de patients humains atteints de la maladie d'Alzheimer fournies par l'étude sur les ordres religieux et le projet Rush Memory and Aging (ROS/MAP) de l'université Rush de Chicago. Ils voulaient savoir si les variations naturelles des niveaux de KIF11 étaient corrélées à de meilleures performances cognitives chez les adultes avec ou sans plaques amyloïdes.

"Nos résultats d'analyse des données humaines indiquent que des niveaux plus élevés de KIF11 sont en corrélation avec de meilleures performances cognitives dans une cohorte d'adultes âgés atteints de pathologie amyloïde", a déclaré l'auteur principal de l'étude, Esteban Lucero, Ph.D., de l'Université du Colorado School of Médecine.

"Ainsi, nos résultats suggèrent que des niveaux d'expression plus élevés de KIF11 peuvent partiellement prévenir la perte cognitive au cours de la MA chez l'homme, ce qui correspond à nos découvertes concernant le rôle de KIF11 dans les modèles animaux de la MA", a déclaré Lucero.


Potter et co-auteur principal Heidi Chial, Ph.D., professeur adjoint de neurologie et directeur de la stratégie et du développement des subventions à l'Université du Colorado Alzheimer's and Cognition Center, ont déclaré que ces informations ouvrent la voie aux chercheurs pour commencer à tester des médicaments nouveaux ou existants qui peuvent créer cet effet en toute sécurité chez l'homme.

"De nombreux traitements expérimentaux actuels pour la MA se sont concentrés sur la réduction de la production d'Abeta ou sur l'augmentation de la clairance des plaques Abeta", a déclaré Chial. « La plupart de ces approches n'ont pas réussi à prévenir ou à inverser le déclin cognitif dans les essais cliniques. De toute évidence, des approches alternatives au développement de thérapies contre la MA sont nécessaires. »

Référence : "L'expression accrue de KIF11/kinésine-5 compense la toxicité et le dysfonctionnement cognitif induits par l'Alzheimer Aβ" par Esteban M. Lucero, Ronald K. Freund, Alexandra Smith, Noah R. Johnson, Breanna Dooling, Emily Sullivan, Olga Prikhodko, Md. Mahiuddin Ahmed, David A. Bennett, Timothy J. Hohman, Mark L. Dell'Acqua, Heidi J. Chial et Huntington Potter, 7 octobre 2022, iScience.
DOI : 10.1016/j.isci.2022.105288

L'étude a été financée par les National Institutes of Health, la Global Down Syndrome Foundation et des philanthropes privés.


- Publicité -

Plus de l'auteur

- Publicité -
- Publicité -
- Publicité -
- Publicité - spot_img

Doit lire

Derniers articles