A tanulmány megállapította, hogy az Alzheimer-kór megelőzhető a neuronok szerkezetében és működésében szerepet játszó génekkel.
A Colorado Anschutz Egyetem kutatói azt találták, hogy egy gén túlzott expressziója javítja a tanulást és a memóriát
” data-gt-translate-attributes=”[{„attribute”:”data-cmtooltip”, „format”:”html”}]”>Alzheimer-kór.
A kutatók friss tanulmánya szerint a Colorado Egyetem Az Anschutz Medical Campus, a sejtosztódáshoz és a neuronok szerkezetéhez és működéséhez kapcsolódó gén túlzott expressziója megelőzheti és megvédheti az Alzheimer-kórban (AD) szenvedő egerekben és emberekben a kognitív hanyatlást.
Ez annak ellenére történik, hogy az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyában a plakkok fő összetevője, a béta-amiloid (Abeta) van jelen. A múltban a tudósok a plakkokra összpontosítottak, miközben kezelést kerestek a halálos állapotra. Ebben az esetben megkerülték őket.
Az eredményeket a közelmúltban publikálták a folyóiratban iScience.
"A KIF11 túlzott expressziója egerekben nem befolyásolta az agy amiloidszintjét" - mondta a tanulmány társszerzője, Huntington Potter, Ph.D., a neurológia professzora, a Colorado Egyetem Alzheimer-kór és Kogníciós Központjának igazgatója, valamint az Alzheimer-kór kutatásának igazgatója. a Colorado Egyetem Orvostudományi Karának Linda Crnic Down-szindróma intézete. „A plakkok ellenére kognitívan normálisak voltak. Ez az egyik legjobb jele annak, hogy megőrizheti a megismerést anélkül, hogy megszabadulna a plakkoktól.”
A KIF11 egy motoros fehérje, amely leginkább a nem neuronális sejtek mitózisában vagy sejtosztódásában való részvételéről ismert. Ugyanakkor jelentős szerepe van abban is, hogy az idegsejtek hogyan fejlesztik dendritjeit és dendrittüskéit, amelyek nélkülözhetetlenek a tanuláshoz és a memóriához, és kommunikációs eszközként szolgálnak az idegsejtek között. Az Abeta, az Alzheimer-plakkok elsődleges komponense azonban képes blokkolni a KIF11-et és károsítani ezeket a struktúrákat.
A kutatók azt találták, hogy a gén túlzott expressziója AD-s egerekben jobb teljesítményt eredményezett a kognitív tesztekben, mint a normál KIF11-szintű AD egereknél. Ezután elemezték az emberi AD-betegek genetikai adatait, amelyeket a Religious Orders Study és a Rush Memory and Aging Project (ROS/MAP) biztosított a chicagói Rush Egyetemen. Azt akarták tudni, hogy a KIF11 szintek természetesen előforduló változásai összefüggésben állnak-e a jobb kognitív teljesítménnyel az amiloid plakkokkal rendelkező vagy anélküli felnőtteknél.
"Az emberi adatok elemzéséből származó eredményeink azt mutatják, hogy a magasabb KIF11 szint a jobb kognitív teljesítménnyel korrelál az amiloid patológiás idős felnőttek csoportjában" - mondta a tanulmány vezető szerzője, Esteban Lucero, Ph.D., a Colorado Egyetem School of Colorado munkatársa. Gyógyszer.
"Eredményeink tehát azt sugallják, hogy a magasabb KIF11 expressziós szintek részben megakadályozhatják a kognitív elvesztést az AD során az emberekben, ami összhangban van a KIF11 szerepével kapcsolatban az AD állatmodelljeiben" - mondta Lucero.
Potter és a társszerző, Heidi Chial, Ph.D., neurológiai adjunktus, valamint a Colorado Egyetem Alzheimer-kór és Kogníciós Központjának pályázati stratégiájának és fejlesztésének igazgatója azt mondta, hogy ez az információ megnyitja az utat a kutatók számára új vagy meglévő gyógyszerek tesztelésének megkezdéséhez. amelyek biztonságosan kiválthatják ezt a hatást az emberekben.
"Az AD számos jelenlegi kísérleti kezelése az Abeta termelés csökkentésére vagy az Abeta plakkok kiürülésének növelésére összpontosít" - mondta Chial. „A legtöbb ilyen megközelítés nem tudta megakadályozni vagy visszafordítani a kognitív hanyatlást a klinikai vizsgálatok során. Nyilvánvaló, hogy alternatív megközelítésekre van szükség az AD-terápiák fejlesztéséhez.”
Hivatkozás: Esteban M. Lucero, Ronald K. Freund, Alexandra Smith, Noah R. Johnson, Breanna Dooling, Emily Sullivan, Olga Prikhodko, MD. Mahiuddin Ahmed, David A. Bennett, Timothy J. Hohman, Mark L. Dell'Acqua, Heidi J. Chial és Huntington Potter, 11. október 5., iScience.
DOI: 10.1016/j.isci.2022.105288
A tanulmányt a National Institutes of Health, a Global Down Syndrome Foundation és magán filantrópok finanszírozták.
