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Un cambiamento inaspettato nel cervello: scoperta una nuova causa di morte cellulare correlata al Parkinson

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Cervello umano intelligenza artificiale AI illustrazione

Il morbo di Parkinson è un disturbo cerebrale che provoca movimenti involontari o incontrollati tra cui tremore, rigidità e problemi di equilibrio e coordinazione.


I ricercatori dell'Università di Osaka scoprono un'alterazione inaspettata nel cervello durante l'autopsia di un paziente con malattia di Parkinson clinicamente tipica: un accumulo di proteine ​​TDP-43 anziché di alfa-sinucleina.

Il morbo di Parkinson (PD) attualmente non ha una cura nota e una delle principali sfide nella creazione di trattamenti efficaci è che non siamo sicuri di come o perché si sviluppa la malattia. La maggior parte degli esperti concorda sul fatto che un accumulo di corpi di Lewy, che sono inclusioni cellulari costituite principalmente dalla proteina alfa-sinucleina specifica del cervello, provoca la morte cellulare in importanti regioni del cervello e provoca i tipici sintomi del PD. Ma secondo un nuovo studio di Università di Osaka ricercatori che è stato pubblicato sulla rivista Disturbi del movimento, questo potrebbe non essere l'unico modo in cui può aver luogo la morte cellulare correlata al PD.


Un paziente descritto nell'articolo mostrava quella che sembrava essere una malattia di Parkinson standard e non aveva né una storia familiare della condizione né alcuna alterazione genetica che potesse avervi contribuito. Aveva i classici sintomi motori del PD come rigidità, lentezza e problemi di equilibrio. Ha anche mostrato un basso livello di dopamina (che aiuta le cellule a comunicare tra loro) nello striato cerebrale e ha reagito bene al trattamento con il farmaco levodopa, entrambi frequenti nei pazienti con malattia di Parkinson.

Presentazione schematica dell'alfa sinucleina

Presentazione schematica del PD indotto da alfa-sinucleina (1) o TDP-43 (2). Credito: 2022 Yamashita R, et al., Proteinopatia TDP-43 che presenta i sintomi tipici del morbo di Parkinson. Disturbi del movimento

Il cervello del paziente è stato attentamente studiato dopo la sua morte di polmonite. La substantia nigra, un'area cerebrale cruciale correlata al PD, ha mostrato un aumento dell'infiammazione e la perdita di cellule cerebrali, tra le altre anomalie comuni del PD, ma non sono stati osservati alcuni altri cambiamenti tipici correlati al PD. I ricercatori non sono stati in grado di localizzare i corpi di Lewy che ospitano l'alfa-sinucleina in nessuna delle aree normalmente colpite dal PD.


"Questo era insolito", afferma l'autore principale dello studio Rika Yamashita. “Quando abbiamo guardato oltre, ci siamo resi conto che il paziente aveva inclusioni contenenti un altro tipo di proteina: la risposta transattiva DNA-proteina legante di 43 kDa, o TDP-43.

L'accumulo della proteina TDP-43 si verifica in altre malattie neurodegenerative come la sclerosi laterale amiotrofica e la degenerazione lobare frontotemporale, ma di solito non è associato al PD. Tuttavia, questo nuovo rapporto suggerisce che il suo accumulo può causare la perdita di cellule nella substantia nigra, nonché i tipici sintomi motori del PD.

"Questo rapporto ha implicazioni sul modo in cui pensiamo allo sviluppo del PD", spiega Goichi Beck, autore senior del rapporto. "Gran parte della ricerca attuale alla ricerca di trattamenti per il PD è molto focalizzata sull'alfa-sinucleina, ma potrebbe non essere l'unica proteina che causa la malattia. I nostri risultati indicano che l'accumulo di TDP-43 può essere una causa di PD separata dall'accumulo di alfa-sinucleina".

Studi futuri devono prendere in considerazione il TDP-43 quando si studiano i meccanismi che causano il PD nel cervello. I risultati di questa ricerca suggeriscono un nuovo percorso per lo sviluppo del PD e possono portare alla scoperta di nuovi trattamenti che rallentano o curano la malattia, che attualmente è carente.


Riferimento: "Proteopatia TDP-43 che si presenta con sintomi tipici del morbo di Parkinson" di Rika Yamashita MD, Goichi Beck MD, Ph.D., Yuki Yonenobu MD, Kimiko Inoue MD, Akihiko Mitsutake MD, Ph.D., Hiroyuki Ishiura MD, Ph.D., Masato Hasegawa Ph.D., Shigeo Murayama MD, Ph.D. e Hideki Mochizuki MD, Ph.D., 9 maggio 2022, Disturbi del movimento.
DOI: 10.1002/mds.29048


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