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Venerdì, febbraio 3, 2023

Gli scienziati scoprono un gene che potrebbe prevenire la malattia di Alzheimer

DISCLAIMER: Le informazioni e le opinioni riprodotte negli articoli sono quelle di chi le dichiara ed è sotto la propria responsabilità. La pubblicazione su The European Times non significa automaticamente avallo del punto di vista, ma il diritto di esprimerlo.

Lo studio ha scoperto che la malattia di Alzheimer può essere prevenuta da un gene coinvolto nella struttura e nella funzione neuronale.


I ricercatori dell'Università del Colorado Anschutz hanno scoperto che la sovraespressione di un gene migliora l'apprendimento e la memoria

Alzheimer
Il morbo di Alzheimer è una malattia che attacca il cervello, provocando un declino delle capacità mentali che peggiora nel tempo. È la forma più comune di demenza e rappresenta dal 60 all'80% dei casi di demenza. Non esiste una cura attuale per il morbo di Alzheimer, ma ci sono farmaci che possono aiutare ad alleviare i sintomi.

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Secondo un recente studio dei ricercatori del Università del Colorado Anschutz Medical Campus, la sovraespressione di un gene legato alla divisione cellulare e alla struttura e funzione dei neuroni può prevenire e proteggere dal declino cognitivo sia nei topi che negli esseri umani con malattia di Alzheimer (AD).


Ciò accade nonostante la presenza di amiloide-beta (Abeta), il componente principale delle placche nel cervello dei pazienti con malattia di Alzheimer. In passato, gli scienziati si sono concentrati sulle placche mentre cercavano trattamenti per la condizione mortale. In questo caso, li hanno aggirati. 

I risultati sono stati recentemente pubblicati sulla rivista iScience.

"La sovraespressione di KIF11 nei topi non ha influenzato i livelli di amiloide nel cervello", ha detto l'autore senior dello studio Huntington Potter, Ph.D., professore di neurologia e direttore dell'Alzheimer's and Cognition Center dell'Università del Colorado e della ricerca sull'Alzheimer presso il Linda Crnic Institute for Down Syndrome presso la University of Colorado School of Medicine. “Eppure erano ancora cognitivamente normali nonostante le placche. Questa è una delle migliori indicazioni che puoi mantenere la cognizione senza eliminare le placche.


KIF11 è una proteina motrice meglio conosciuta per il suo coinvolgimento nella mitosi o nella divisione cellulare delle cellule non neuronali. Tuttavia, ha anche un ruolo significativo nel modo in cui i neuroni sviluppano i loro dendriti e le spine dendritiche, che sono essenziali per l'apprendimento e la memoria e servono come mezzo di comunicazione tra i neuroni. Tuttavia, l'Abeta, il componente principale delle placche di Alzheimer, ha la capacità di bloccare KIF11 e danneggiare queste strutture.

I ricercatori hanno scoperto che la sovraespressione del gene nei topi con AD ha portato a prestazioni migliori nei test cognitivi rispetto ai topi AD con livelli normali di KIF11. Poi hanno analizzato i dati genetici di pazienti affetti da AD umani forniti dal Religious Orders Study e dal Rush Memory and Aging Project (ROS/MAP) della Rush University di Chicago. Volevano sapere se le variazioni naturali nei livelli di KIF11 fossero correlate a migliori prestazioni cognitive negli adulti con o senza placche amiloidi.

"I nostri risultati dall'analisi dei dati umani indicano che livelli più elevati di KIF11 sono correlati a migliori prestazioni cognitive in una coorte di anziani con patologia amiloide", ha affermato l'autore principale dello studio Esteban Lucero, Ph.D., della University of Colorado School of Medicinale.

"Pertanto, i nostri risultati suggeriscono che livelli più elevati di espressione di KIF11 possono parzialmente prevenire la perdita cognitiva durante il corso dell'AD negli esseri umani, il che è in linea con le nostre scoperte sul ruolo di KIF11 nei modelli animali di AD", ha detto Lucero.


Potter e la co-autrice senior Heidi Chial, Ph.D., assistente professore di neurologia e direttrice della strategia e dello sviluppo delle sovvenzioni presso l'Alzheimer's and Cognition Center dell'Università del Colorado, hanno affermato che queste informazioni aprono la strada ai ricercatori per iniziare a testare farmaci nuovi o esistenti che possono tranquillamente creare questo effetto negli esseri umani.

"Molti attuali trattamenti sperimentali per l'AD si sono concentrati sulla riduzione della produzione di Abeta o sull'aumento della clearance delle placche di Abeta", ha detto Chial. “La maggior parte di questi approcci non è riuscita a prevenire o invertire il declino cognitivo negli studi clinici. Chiaramente, sono necessari approcci alternativi allo sviluppo di terapie AD.

Riferimento: "L'aumento dell'espressione di KIF11/kinesin-5 compensa la tossicità e la disfunzione cognitiva mediate da Alzheimer Aβ" di Esteban M. Lucero, Ronald K. Freund, Alexandra Smith, Noah R. Johnson, Breanna Dooling, Emily Sullivan, Olga Prikhodko, Md. Mahiuddin Ahmed, David A. Bennett, Timothy J. Hohman, Mark L. Dell'Acqua, Heidi J. Chial e Huntington Potter, 7 ottobre 2022, iScience.
DOI: 10.1016/j.isci.2022.105288

Lo studio è stato finanziato dal National Institutes of Health, dalla Global Down Syndrome Foundation e da filantropi privati.


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