の研究者によって行われたマウスの最近の研究 テキサス大学ダラス校 高脂肪食の短期間の消費は、肥満や糖尿病などの既存の怪我や状態がなくても、痛みの感覚に関連している可能性があることを発見しました.
に発表された研究、 <span class=”glossaryLink” aria-descriptionby=”tt” data-cmtooltip=”
科学的なレポート
2011 年に設立されたScientific Reportは、自然科学のすべての分野を網羅する、ネイチャー ポートフォリオが発行する査読済みのオープンアクセス科学メガ ジャーナルです。 2016 年 XNUMX 月には、 PLOS ON E を抜き、世界最大の論文数を誇るジャーナルとなりました。
” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute”:”data-cmtooltip”, “format”:”html”}]">Scientific Reports は、マウスの XNUMX つのグループに対する異なる食事の影響を比較しました。 一方のグループには通常の食事を与え、もう一方のグループには糖尿病性神経障害やその他の種類の痛みを引き起こす可能性のある肥満や高血糖を引き起こさない高脂肪食を与えました.
研究者らは、高脂肪食が痛覚過敏プライミング（急性から慢性の痛みへの移行を表す神経学的変化）とアロディニア（通常は痛みを引き起こさない刺激から生じる痛み）を誘発することを発見しました。
「この研究は、痛みを引き起こすのに肥満は必要ないことを示しています。 糖尿病は必要ありません。 病理学や怪我はまったく必要ありません」と、行動脳科学部の神経科学助教授であり、記事の責任著者であるマイケル・バートン博士は述べています。 「高脂肪食を短期間食べるだけで十分です。これは、米国に住む私たちのほぼ全員がある時点で食べるものに似ています。」
Dr. Michael Burton (左から)、Calvin D. Uong、Melissa E. Lenert は、パルミチン酸と呼ばれる脂肪酸の一種が神経細胞の特定の受容体に結合することを発見しました。これは、炎症を引き起こし、ニューロンへの損傷を模倣するプロセスです。 . クレジット: テキサス大学ダラス校
この研究では、肥満の糖尿病マウスと、食事の変化を経験したばかりのマウスも比較しました。
「驚くべきことに、根本的な病状や肥満は必要ないことが明らかになりました。 あなたはただダイエットが必要だったのです」とバートンは言いました. 「これは、アロディニアまたは慢性疼痛に対する高脂肪食への短時間の暴露の影響力のある役割を実証する最初の研究です。」
欧米の食事は脂肪、特に飽和脂肪が豊富で、肥満、糖尿病、および関連する状態の蔓延の原因であることが証明されています. バター、チーズ、赤身の肉などの飽和脂肪を大量に摂取する人は、血流中に多量の遊離脂肪酸を循環させ、全身性炎症を引き起こします.
最近、科学者たちは、これらの高脂肪食は、肥満がなくても既存の機械的疼痛感受性を高め、既存の状態を悪化させたり、怪我からの回復を妨げたりする可能性があることを示しました. しかし、皮膚への軽い接触など、痛みを伴わない刺激から痛みを誘発する際に、高脂肪食のみがどのように感作因子になり得るかを明らかにした研究はない、とバートンは述べた.
「糖尿病や肥満のモデルでは、人や動物の一部だけがアロディニアを経験することが過去に見られました。もしそうなら、それはスペクトル全体で異なりますが、その理由は明らかではありません」と Burton 氏は述べた。 . 「私たちは、他の要因がなければならないと仮定しました。」
バートンと彼のチームは、高脂肪食を与えられたマウスの血液中の飽和脂肪酸を探しました. 彼らは脂肪の一種であることを発見しました
酸
水に溶解したときにpHが7.0未満になる物質、または水素イオンを提供する物質。
” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute”:”data-cmtooltip”, “format”:”html”}]">パルミチン酸と呼ばれる酸 — 動物で最も一般的な飽和脂肪酸 — に結合します神経細胞上の特定の受容体、炎症を引き起こし、ニューロンへの損傷を模倣するプロセス.
「病状が進行する前に、食事からの代謝物が炎症を引き起こしています」とバートンは言いました. 「食事自体がニューロン損傷のマーカーを引き起こしました。
「影響を受けるのは感覚ニューロンであることがわかりましたが、それはどのように起こっているのでしょうか? パルミチン酸が結合する受容体を取り除くと、それらのニューロンに対する感作効果が見られないことを発見しました. これは、薬理学的にそれをブロックする方法があることを示唆しています。」
Burton 氏は、次のステップは、ニューロン自体に焦点を当てることであると述べています。ニューロンがどのように活性化され、どのように損傷を元に戻すことができるかです。 これは、急性から慢性の痛みへの移行をよりよく理解するためのより大きな取り組みの一部です。
「この移行の背後にあるメカニズムは重要です。原因が何であれ、オピオイドの蔓延を助長しているのは慢性的な痛みの存在だからです」と彼は言いました。 「急性から慢性への移行を防ぐ方法を見つければ、多くのことを成し遂げることができます。」
Burton 氏は、彼の研究が医療専門家に、食事が痛みに影響を与える役割を考えるように促すことを望んでいると語った.
「私たちがこのような研究を行う最大の理由は、私たちの生理学を完全に理解したいからです」と彼は言いました。 「現在、患者が臨床医のところに行くと、基礎疾患や状態に基づいて症状を治療します。 患者がどのようにしてそこにたどり着いたかについて、もっと注意を払う必要があるかもしれません。患者は糖尿病または肥満に起因する炎症を起こしていますか。 ひどい食生活は、彼らが思っている以上に彼らを痛みに敏感にさせましたか? それはパラダイムシフトになるでしょう。」
参照: 「高脂肪食は、損傷や糖尿病の病状がない場合に機械的アロディニアを引き起こす」ジェシカ A. ティアニー、カルビン D. ウオン、メリッサ E. レナート、マリサ ウィリアムズ、マイケル D. バートン、1 年 2022 月 XNUMX 日、 科学的なレポート.
DOI：10.1038 / s41598-022-18281-x
この研究は、国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所、UT System STARS（科学と技術の獲得と維持）プログラム、アメリカ疼痛協会、およびリタ・アレン財団から資金提供を受けました。
