Вместо того, чтобы просто лечить ее симптомы, новая стратегия нацелена на одну из причин астмы.
Исследователи из Астонского университета и
В Великобритании ежегодно от астмы умирает около 1,200 человек, и чуть менее 5.5 миллионов человек получают лечение от нее. Астма приводит к таким симптомам, как свистящее дыхание и одышка, потому что дыхательные пути утолщаются и сужаются.
Современные методы лечения, такие как стероиды, дают временное облегчение этих симптомов, расслабляя дыхательные пути или уменьшая воспаление. Однако ни одно из существующих лекарств не нацелено на структурные изменения, вызываемые астмой в дыхательных путях и легких, чтобы обеспечить более длительное лечение.
Ведущий исследователь, доктор Джилл Джонсон из Школы биологических наук Астонского университета, сказала: «Мы надеемся, что, воздействуя непосредственно на изменения в дыхательных путях, этот подход может в конечном итоге предложить более постоянное и эффективное лечение, чем те, которые уже доступны, особенно для тяжелых астматиков, которые не реагировать на стероиды. Однако наша работа все еще находится на ранней стадии, и необходимы дальнейшие исследования, прежде чем мы сможем начать проверять это на людях».
Исследование было сосредоточено на разновидности стволовых клеток, известных как перициты, которые расположены в основном в слизистой оболочке кровеносных сосудов. Когда у астматиков возникает аллергическая и воспалительная реакция, например, на клещей домашней пыли, перициты мигрируют к стенкам дыхательных путей. Оказавшись там, перициты созревают в мышечные клетки и другие клетки, которые утолщают и делают дыхательные пути жесткими.
Это движение перицитов запускается белком, известным как CXCL12. Исследователи использовали молекулу под названием LIT-927, чтобы заблокировать сигнал от этого белка, вводя его в носовые ходы мышей. У мышей с астмой, которых лечили LIT-927, симптомы уменьшались в течение одной недели, а их симптомы практически исчезали в течение двух недель. Исследователи также обнаружили, что стенки дыхательных путей у мышей, получавших LIT-927, были намного тоньше, чем у мышей, не получавших лечение, и ближе к таковым у здоровых мышей.
В настоящее время команда подает заявку на дополнительное финансирование для проведения дополнительных исследований дозировки и сроков. Это поможет им определить, когда может быть наиболее эффективным время для введения лечения во время прогрессирования заболевания, сколько LIT-927 необходимо, и лучше понять его влияние на функцию легких. Они считают, что если это исследование будет успешным, пройдет еще несколько лет, прежде чем лечение можно будет испытать на людях.
Ссылка: «Хемокин CXCL12 способствует накоплению перицитов и ремоделированию дыхательных путей при аллергических заболеваниях дыхательных путей», Ребекка Бигнольд, Бушра Шаммут, Джессика Э. Роули, Мариалена Репичи, Джон Симмс и Джилл Р. Джонсон, 13 июля 2022 г., Респираторная медицина.
DOI: 10.1186/s12931-022-02108-4
Исследование финансировал Медицинский исследовательский совет.