Согласно новому исследованию Калифорнийского технологического института (Caltech) на мышах, определенные кишечные бактерии могут подавлять переедание.
Кишечные микробы влияют на переедание сладостей у мышей
Мы все были там. Вы просто хотели съесть одно печенье Oreo в качестве перекуса, но потом обнаруживаете, что возвращаетесь за другим, и еще. Прежде чем вы это узнаете, вы прикончили весь пакет, хотя вы не были так уж голодны с самого начала.
Но прежде чем вы начнете чувствовать себя слишком виноватым из-за своего обжорства, подумайте вот о чем: возможно, это не совсем ваша вина. Теперь новое исследование на мышах показывает, что определенные кишечные бактерии могут подавлять переедание.
Орео и другие десерты являются примерами так называемой «вкусной еды» — пищи, потребляемой для гедонистического удовольствия, а не просто из-за голода или потребности в питании. Не только люди наслаждаются таким гедонизмом: мыши тоже любят есть десерт. Даже когда они только что поели, они все равно будут потреблять сладкие закуски, если они есть.
Новое исследование Калифорнийского технологического института показывает, что отсутствие определенных кишечных бактерий заставляет мышей переедать вкусную пищу. Фактически, результаты показывают, что мыши с микробиотой, нарушенной пероральными антибиотиками, потребляли на 50 процентов больше сахарных гранул в течение двух часов, чем мыши с нормальными кишечными бактериями. Когда их микробиота была восстановлена с помощью фекальных трансплантатов, мыши вернулись к нормальному пищевому поведению.
Кроме того, исследование показало, что не все бактерии в кишечнике способны подавлять гедонистическое питание, но определенные виды, по-видимому, изменяют поведение. Переедание относится только к вкусным продуктам; мыши с кишечной микробиотой или без нее по-прежнему потребляют одинаковое количество своего обычного рациона. Полученные данные показывают, что микробиота кишечника оказывает важное влияние на поведение и что эти эффекты можно модулировать, когда микробиотой манипулируют.
Иллюстрация микробиома кишечника человека. Кишечная микробиота — это микроорганизмы, включая бактерии, археи, грибы и вирусы, которые живут в пищеварительном тракте.
Статья с описанием исследования была опубликована 29 ноября в журнале Current Biology. Аспирант Джеймс Оси руководил исследованием в лаборатории Саркиса Мазманяна, профессора микробиологии Луиса Б. и Нелли Су.
«Было показано, что кишечный микробиом влияет на многие виды поведения и болезненные состояния на моделях мышей, от общительности и стресса до болезни Паркинсона», — говорит Мазманян. «Недавнее понимание того, что пищевое поведение, обусловленное мотивацией, зависит от состава кишечного микробиома, имеет значение не только для ожирения, диабета и других метаболических состояний, но, возможно, и для чрезмерного употребления пищи. алкоголь, никотин или запрещенные вещества, которые приносят удовольствие».
Чтобы изучить, как микробиота кишечника влияет на пищевое поведение, Оуси давал группе мышей антибиотики в течение четырех недель, уничтожая кишечные бактерии животных. Затем он сравнил их пищевое поведение с нормальными мышами со здоровой микробиотой кишечника. Обе группы съели примерно одинаковое количество стандартной мышиной диеты, называемой чау-чау.
Саркис Мазманян. Кредит: Калифорнийский технологический институт
Но настоящая разница заключалась в том, сколько вкусной или похожей на десерт пищи съедали мыши. Когда им давали гранулы с высоким содержанием сахарозы, мыши, получавшие антибиотики, съедали на 50 процентов больше гранул в течение двух часов и ели более длительными порциями, чем их здоровые коллеги-мыши.
Затем Оузи попытался определить, насколько усилие мыши были готовы потратиться, чтобы получить сладкие закуски. В другом наборе экспериментов вместо того, чтобы просто класть лакомство в клетки, мышам нужно было нажать на кнопку, чтобы получить гранулу. Каждая последующая гранула требовала от мышей нажимать на кнопку все больше и больше раз. Необработанные мыши в какой-то момент потеряют интерес к нажатию кнопки и уйдут прочь. Однако мыши, получавшие пероральные антибиотики, тратили гораздо больше усилий, чтобы получить все больше и больше сахара, многократно нажимая кнопку, как будто отчаянно желая перекусить.
Важно отметить, что это переедание на самом деле обратимо: исследователи могут вернуть мышей к нормальному поведению при кормлении, просто восстановив микробиоту мыши с помощью фекальной трансплантации. Восстановленные мыши по-прежнему потребляли сахар, когда он был доступен, но не проявляли такого же переедания.
Микробиота кишечника содержит сотни видов бактерий, и команда подозревала, что некоторые из них больше других влияют на переедание.
«Чтобы выяснить, какие именно микробы могут быть вовлечены, я давал разным группам мышей разные антибиотики по отдельности», — объясняет Оуси. «Разные антибиотики нацелены на разные бактерии. Я заметил, что мыши, которым давали ампициллин или ванкомицин, но не неомицин или метронидазол, потребляли больше этих гранул с высоким содержанием сахарозы по сравнению с контрольной группой. Это предполагает, что существует какой-то микроб или какая-то группа микробов, чувствительных либо к ампициллину, либо к ванкомицину, которые отвечают за контроль нормальной реакции на очень вкусную пищу».
Затем команда определила, что повышенный уровень бактерий из семейства S24-7 (тип бактерий, специфичный для лабораторных мышей) и из рода Лактобацилла были связаны с уменьшением чрезмерного потребления. Когда эти виды бактерий давали мышам, получавшим антибиотики, но не другие бактерии, гедонистическое питание подавлялось.
Хотя исследование делает только выводы о микробиоте мышей, оно открывает новые направления исследований для понимания того, как и почему мы можем быть вынуждены чрезмерно потреблять сладкие закуски. «Я думаю, было бы очень интересно узнать, проявляются ли у людей, получающих пероральные антибиотики, различия в схемах питания и выборе диеты, и могут ли эти вещи быть связаны с микробиотой кишечника», — говорит Оуси. «Мы знаем, что люди с расстройствами пищевого поведения, такими как компульсивное переедание и нервная анорексия, имеют отличия в микробиоте кишечника по сравнению с людьми, у которых эти состояния не диагностированы. Очевидно, что, возможно, расстройство пищевого поведения влияет на микробиоту, потому что они едят разные продукты; возможно, это двунаправленный. Но исследования того, как антибиотики могут влиять на реакцию людей на вкусную пищу, определенно выполнимы».
«Мы не понимаем нейробиологию, лежащую в основе наблюдения о том, что микробиом влияет на чрезмерное потребление вкусной пищи у мышей», — говорит Мазманян. «В будущих исследованиях в нашей и других лабораториях будет изучена ось кишечник-мозг в модуляции цепей вознаграждения в мозге, а также, возможно, разработка пробиотиков для вмешательства в расстройства пищевого поведения».
Ссылка: «Микробиота кишечника подавляет питание, вызванное вкусными продуктами», Джеймс Оузи, Джозеф К. Боктор и Саркис К. Мазманян, 29 ноября 2022 г., Current Biology.
DOI: 10.1016 / j.cub.2022.10.066
Помимо Оуси и Мазманяна, соавтором является аспирант Джозеф Боктор. Финансирование было предоставлено Национальным научным фондом, Программой стипендий Гейтса тысячелетия и Институтом медицинских исследований наследия. Саркис Мазманян является аффилированным преподавателем Института неврологии Тяньцяо и Крисси Чен в Калифорнийском технологическом институте.
