Недавни извештај који је објавио Високи савет за породицу, детињство и старост (ХЦФЕА) упозорава на психолошке патње деце и адолесцената, као и на хроничан недостатак средстава намењених за бригу, образовање и социјалну интервенцију у менталном здрављу у Француској. У нашем претходном чланку смо детаљно описали континуирани и неодговарајући пораст потрошње психотропних лекова у педијатријској популацији у Француској.
Овде анализирамо стару идеју да ментални поремећај може бити узрокован абнормалношћу мозга. И да се, будући да је биолошког порекла, ова дисфункција може решити хемијским, електричним или механичким третманом. Овај приступ је фаворизован већ дуже време, али резултати остају ограничени. Јер, у ствари, аномалије су „повезане” са менталним поремећајима... проблем је њихова узрочност.
Ови рецепти, често ван међународног научног консензуса и регулаторних механизама (овлашћења за стављање у промет и препоруке здравствених агенција), у супротности су са речима СЗО, која је упозорила, још 2022. године, да „у целом свету […] тренутна пракса ставља психотропне лекови у центру терапијског одговора, док су психосоцијалне и психолошке интервенције и вршњачка подршка такође путеви које треба истражити и треба их понудити”.
Међународна организација заузима чврст став о овој теми, наводећи да „да би успеле у дефинисању интегрисаног приступа менталном здрављу који је усмерен на опоравак и заснован на правима, земље морају променити и отворити менталитет, исправити стигматизирајуће ставове и елиминисати принудне праксе”. Да би се то догодило, додаје она, „од суштинског је значаја да системи и службе менталног здравља прошире своје хоризонте изван биомедицинског модела“.
Слепе улице биолошке психијатрије
Биолошка психијатрија је директна транскрипција ове биомедицинске парадигме.
Овај приступ је заснован на биолошкој концепцији психолошке патње: тражи маркере (углавном неуробиолошке и генетске) који ће вероватно пружити основу за психијатријске дијагнозе и отворити пут суштински медицинским третманима. Организација УН подсећа да је „доминирала истраживањем менталног здравља […] последњих деценија“. Истраживања, али и француске политике у последњих двадесет година.
Ако међународне здравствене институције жале због инвазије биомедицинских приступа, посебно код деце, и њихових последица у смислу претераног прописивања психотропних лекова, то није због догматизма. То је зато што ажурирани преглед резултата истраживања показује, експериментално и емпиријски, ћорсокак модела инспирисаних биолошком психијатријом.
Рад на неуробиологији и генетици менталних поремећаја експоненцијално се повећао током последњих четрдесет година, подржан побољшањима у имиџингу мозга и технологијама генетског секвенцирања. Истражена су два главна правца: тражење органске узрочности менталних поремећаја, с једне стране, и развој терапије лековима, с друге.
Нажалост, њихов допринос клиничкој психијатрији остаје ограничен и контрадикторан.
Скоро све истраживачке хипотезе о неуролошким и генетским узроцима менталних поремећаја – а фортиори код деце – оповргнуте су такозваним принцепс (референтним) студијама и каснијим метаанализама. У најбољем случају, различити параметри су можда били повезани са маргиналним повећањем ризика од развоја једног или другог поремећаја, али под таквим условима да не дозвољавају никакве чврсте закључке. Стога су мало заинтересовани за практичаре или пацијенте.
Дакле, упркос деценијама интензивног истраживања:
- Ниједан маркер или биолошки тест није валидиран да допринесе дијагнози менталних поремећаја;
- Ниједна нова класа психотропних лекова није откривена у последњих 50 година, толико да је фармацеутска индустрија практично обуставила истраживања у овој области од 2010. Садашњи лекови су откривени 1950-1970-их случајно.1, или су деривати добијени покушајем да се смање њихови штетни ефекти. Њихова ефикасност се такође сматра ниском по последњем публикације.
Ови резултати су сада подржани тако великим бројем радова да је идеја о наставку са истим неуробиолошким хипотезама упитна. Вероватноћа откривања биолошког узрока менталних поремећаја који би подржао фармаколошки приступ биолошке психијатрије се смањује како студије напредују.
Ова промена перспективе почела је да се појављује у током 2000-2010 и сада је широко подржан од стране најпознатијих стручњака на међународном нивоу.
На пример, Стевен Химан, бивши директор Националног института за ментално здравље ((НИМХ, Амерички институт за истраживање менталног здравља), наводи да „иако је неуронаука напредовала последњих деценија, потешкоће су такве да је потрага за биолошким узроцима менталних поремећаја у великој мери фаилед“. Слично томе, Томас Инсел, који га је наследио на челу престижног института, недавно је признао да „истраживања неуронауке, углавном, тек треба да буду од користи пацијентима.“ и да су „питања која су покренула истраживања биолошке психијатрије била није проблем суочавање са пацијентима са тешким менталним обољењима”.
Најпрестижнији научни часописи све више заузимају исту линију. Психијатар Калеб Гарднер (Кембриџ) и медицински антрополог Артур Клајнман (Харвард) wrote (написано) у часопису Нев Енгланд Јоурнал оф Медицине 2019:
„Иако су ограничења биолошких третмана нашироко препозната од стране стручњака у овој области, преовлађујућа порука широј јавности и остатку медицине и даље је да је решење за менталне поремећаје упаривање праве дијагнозе са правим леком. Као резултат тога, психијатријске дијагнозе и психотропни лекови се шире под заставом научне медицине, иако не постоји темељно биолошко разумевање узрока психијатријских поремећаја или њихових третмана.
Уопштено говорећи, проблеми које представља биомедицински приступ менталном здрављу су били добри документовано за дуг време у бројна дела аутора из више дисциплинских области – неуронаука, психијатрија, хуманистичке науке, историја, социологија и друштвене науке…
Ефекти стигматизације
Супротно добрим намерама кампања дестигматизације, које су сматрале да би допуштање особама са менталним поремећајима да кажу „нисам ја, то је мој мозак“ било друштвено и терапеутски корисно, неколико међународних студија је показало да повећан друштвено одбацивање, перципирана опасност и песимизам у погледу могућности опоравка. Показали су и неговатељи који се придржавају овог гледишта мање емпатије према пацијентима. Коначно, пацијенти су такође били песимистичнији у погледу својих симптома и већа је вероватноћа да ће се ослањати на лекове.
Што се конкретније тиче деца, биомедицинске концепције су несумњиво допринеле да Повећање у преписивању психотропних лекова. У исто време, они су генерално неповољни за психотерапеутску, образовну и социјалну праксу, за коју је нашироко документовано да је ефикасна и препоручена као третман прве линије.
Пример хиперактивности и депресије
У прилог својој анализи, ХЦФЕА се посебно интересовао за питање поремећаја пажње и хиперактивности (АДХД), који се сматра најчешћом дијагнозом код деце школског узраста, као и за питање депресије, што се може разумети у у смислу неколико проблема менталног здравља код деце и адолесцената.
АДХД стога не може
бити формално квалификован као
неуролошке болести
или поремећај
Нема значајних резултата за хиперактивност
Студије снимања мозга објављене 1990-их сугеришу да ће напредак у неуробиологији ускоро омогућити валидацију дијагностичких алата. Тридесет година касније, ниједан тест за АДХД још није препознат.
Стотине структуралних и функционалних студија снимања мозга показале су разлике у корелацији са АДХД-ом, али ниједна од њих не одговара структурним променама мозга, а још мање лезијама: АДХД се стога не може формално квалификовати као неуролошка болест или поремећај. Штавише, они су квантитативно минимални, контрадикторни и не интересантни са тачке гледишта поглед на дијагностику и терапијске праксе или здравствене политике. Други радови сугерисали су дефицит допамина или дисфункцију допаминергика2 неурони као узрок АДХД-а, али ову перспективу је тестиран и оповргнут.
Генерално, хипотезе које се тичу неуролошке етиологије АДХД-а су сада научно слабе и застареле.
Иницијалне студије су такође сугерисале јаку генетску етиологију3. Ова удружења или њихов узрочни утицај су оповргнути. Тренутно, најбоље утврђен и најзначајнији генетски фактор ризика је повезаност АДХД-а са алелом4 гена који кодира допамински Д4 рецептор. Према метаанализи, повезано повећање ризика је само 1.33. Тачније, овај алел је присутан код 23% деце са дијагнозом АДХД-а и само 17% контролне деце. Ово нема клинички значај.
Недавни преглед преко 300 генетских студија закључује да су „резултати генетских студија АДХД-а још увек некохерентни и неубедљиви“.
Депресија: ни неуролошка ни генетска
Године 2022, тим међународно признатих стручњака за депресију и психотропне лекове Џоане Монкриф објавио је студију која је показала недоследност биомедицинских погледа и третмана за депресију.
Ова публикација, комбинујући прегледе и мета-анализе на панелу од веома великог броја пацијената, имала је за циљ да произведе синтезу главних радова који су проучавали везе између серотонина и депресије у последње три деценије. Њихов закључак је јасан: нису нашли убедљиве доказе да је депресија повезана са нижим нивоом серотонина или активношћу.
Већина студија није пронашла доказе о смањеној активности серотонина код особа са депресијом у поређењу са онима без депресије. Поред тога, висококвалитетне генетске студије са добром статистичком снагом такође искључују било какву повезаност између генотипова повезаних са серотонинским системом и депресијом.
Које последице по дијагностичке и третманске праксе и здравствене политике?
У садашњем стању научних сазнања, не постоји утврђена узрочна веза између биолошких механизама, дијагнозе и лечења у области психијатрије, а фортиори код деце. Недостатак серотонина или допамина стога више не треба да се користи као подршка преписивању антидепресива или психостимуланса за депресију или АДХД. Ово је у складу са уоченом ниском ефикасношћу биолошких третмана.
На исти начин, треба бити опрезан у погледу употребе дијагностичких категорија наслеђених из великих номенклатура као што је ДСМ, Дијагностички и статистички приручник моћног Америчког удружења психијатара, међународна референца. У одсуству биолошке етиологије, дијагностичке категорије описане у ДСМ-у немају научну валидност: оне не означавају ниједан препознатљив природни ентитет који би се могао протумачити као болест. Исто важи и за психијатријске дијагнозе у ИЦД-10, Међународној класификацији болести коју је објавила СЗО
Овај недостатак валидности се манифестује у варијабилности дијагноза према узрасту детета, великом уделу коморбидитета и хетерогености клиничких ситуација које номенклатуре не дозвољавају да се детаљно сагледају – тим пре што, због своје натуралистичке епистемологије, конструисани су да буду независни од контекста настанка поремећаја.
Штавише, упркос својој еволуцији, ДСМ и даље пати од проблема са поузданошћу: дијагностичке одлуке које доносе два лекара о истом пацијенту су често различите, што ограничава њихово интересовање. С обзиром на његову научну слабост и с обзиром да је „била препрека истраживању“, НИМХ, главни финансијер истраживања менталног здравља широм света, одвојио се од њега.
Проблем није само епистемички већ и политички: Француска се од 2000-их ослањала на идеју да ове дијагнозе могу бити основа за стандардизоване препоруке добре праксе. Резултат је разочаравајући. Тридесетогодишње политике менталног здравља оријентисане биомедицинским приступима нису спречиле повећање психолошке патње деце и адолесцената, пораст стопе самоубистава, хронични дефицит у пружању неге, пропадање институција и тимова за негу и едукацију, а ефекат маказе између потражње и понуде неге, неподношљива времена чекања, континуирано повећање потрошње психотропних лекова…
Узимање у обзир напретка у истраживању такође значи да се одсуство убедљивих резултата посматра као еволуција научног знања сама по себи, способна да преоријентише јавне политике и истраживачке праксе.
Тренутни модел биолошке психијатрије није испунио своје обећање, делом због уске и погрешне примене приступа менталној медицини заснованог на доказима, који настоји да примени податке истраживања на клиничко искуство практичара.
Иако то не би требало нужно да замеримо онима који су га развили и подржали, сада морамо узети у обзир овај неуспех како бисмо поново размислили о приступима, политикама и системима неге, образовања и социјалне интервенције. У том смислу, Извештај Високог савета за породицу, детињство и узраст не ограничава се само на документовање слабости и разлога за њу: он предлаже нове приступе и детаљно описује психотерапеутске, образовне и социјалне стратегије које ће вероватно допринети праћењу и нези. деце, као и подршку породицама.
Ово је мјесто гдје се сада морају фокусирати истраживања и напори јавне политике.
- Серендипити: У научном свету означава облик интелектуалне доступности, који омогућава извлачење богатих лекција из неочекиваног открића или грешке.
- Допаминергички: који делује или реагује на допамин. Допамин је од многих, а то је хемикалија која служи као неуротрансмитер у мозгу и укључена је у „контролу мотора, пажњу, задовољство и мотивацију, сан, памћење и спознају.
- Етиологија: проучавање узрока болести. У продужетку: Сви узроци болести.
- Алел је варијабилна верзија истог гена, односно различит облик. Обично постоји неколико алела за сваки ген, али неки гени имају неколико десетина алела.
Аутори
Себастиен Понноу Психоаналитичар, виши предавач образовних наука на Универзитету Руан Нормандија – Француска
Ксавиер Бриффаулт Истраживач друштвених наука и епистемологије менталног здравља у Медицини, науци, здрављу, менталном здрављу, Центру за истраживање друштва (ЦЕРМЕС3), Националном центру за научна истраживања (ЦНРС)
Обелодањивање изјава
Себастиен Понноу је квалификовани члан Савета ХЦФЕА за детињство и адолесценцију. Он руководи неколико истраживачких пројеката за које су ЦИРНЕФ и Универзитет Руан Нормандија добили средства од јавних организација и заједничких фондација: Интердисциплинарни истраживачки институт за човека и друштво (ИРИХС), Фондатион ЕОВИ – Фондатион де л'Авенир, ФЕДЕР – Регион Нормандие.
Ксавиер Бриффаулт је, као социолог и епистемолог менталног здравља, квалификовани члан Савета ХЦФЕА за детињство и адолесценцију.
