儿童的心理健康和心理护理：“全生物学”方法的僵局

家庭、儿童和年龄高级委员会 (HCFEA) 最近发布的报告警告儿童和青少年的心理痛苦，以及法国长期缺乏用于心理健康护理、教育和社会干预的资源。 在我们之前的文章中，我们详细介绍了法国儿科人群精神药物消费的持续和不适当增加。

在这里，我们分析一下大脑异常会导致精神障碍的旧观念。 而且，由于是生物起源，这种功能障碍可以通过化学、电气或机械治疗来解决。 这种方法长期以来一直受到青睐，但效果仍然有限。 因为，事实上，异常与精神障碍“相关”……问题在于它们的因果关系。

这些处方通常在国际科学共识和监管机制（卫生机构的营销授权和建议）之外，与世界卫生组织的话相矛盾，世界卫生组织警告说，就在 2022 年，“全世界 [...] 目前的做法将精神药物置于药物是治疗反应的核心，而社会心理和心理干预以及同伴支持也是需要探索和提供的途径”。

该国际组织在这个问题上持强硬立场，指出“要成功地确定一种综合的、以人为本、以康复为导向和基于权利的精神卫生方法，各国必须改变和开放心态，纠正污名化态度并消除强制措施”。 她补充说，要做到这一点，“精神卫生系统和服务必须拓宽生物医学模型之外的视野”。

生物精神病学的死胡同

“生物精神病学”是这种生物医学范式的直接翻版。

这种方法基于心理痛苦的生物学概念：它寻找可能为精神病学诊断提供基础并为本质上的药物治疗开辟道路的标记（主要是神经生物学和遗传学）。 联合国组织回顾说，它“在最近几十年主导了心理健康研究 [...]”。 研究，还有法国过去二十年的政策。

如果国际卫生机构谴责生物医学方法的入侵，特别是对儿童的入侵，以及它们在精神药物处方过量方面的后果，那并不是因为教条主义。 这是因为对研究结果的最新回顾表明，在实验和经验上，受生物精神病学启发的模型陷入僵局。

在过去四十年中，在脑成像和基因测序技术改进的支持下，精神障碍的神经生物学和遗传学工作呈指数级增长。 已经探索了两个主要方向：一方面寻找精神障碍的有机因果关系，另一方面开发药物治疗。

不幸的是，他们对临床精神病学的贡献仍然有限且自相矛盾。

几乎所有关于精神障碍的神经和遗传原因的研究假设——更不用说儿童——都被所谓的 princeps（参考）研究和随后的荟萃分析所驳斥。 充其量，各种参数可能与发生一种或另一种疾病的风险的边际增加有关，但在这种情况下，它们不允许任何确定的结论。 因此，从业者或患者对它们兴趣不大。

因此，尽管经过数十年的深入研究：

• 没有任何标志物或生物学测试被证实有助于精神障碍的诊断；
• 在过去的 50 年里没有发现新的精神药物类别，以至于自 2010 年以来制药行业几乎停止了这方面的研究。目前的药物是在 1950 年代至 1970 年代偶然发现的¹，或者是通过尝试减少其不利影响而获得的衍生物。 他们的有效性也被最新的认为是低的 出版物.

这些结果现在得到了大量工作的支持，以至于继续使用相同的神经生物学假设的想法值得怀疑。 随着研究的进展，发现支持生物精神病学药理学方法的精神障碍的生物学原因的可能性正在降低。

这种观点的转变开始出现在 2000-2010年代的历程 现在得到了国际上最著名的专家的广泛支持。

例如，美国国家心理健康研究所前所长 Steven Hyman（（NIMH，美国心理健康研究所）指出，“尽管近几十年来神经科学取得了进展，但困难重重，以至于对精神障碍的生物学原因的寻找在很大程度上 失败“。 同样，接替他成为著名研究所所长的 Thomas Insel 最近承认“神经科学研究在很大程度上尚未使患者受益”，并且“生物精神病学研究提出的问题是 不是问题 面对患有严重精神疾病的患者”。

最负盛名的科学期刊越来越多地采取同样的路线。 精神病学家 Caleb Gardner（剑桥）和医学人类学家 Arthur Kleinman（哈佛） 写 在 2019 年的新英格兰医学杂志上：

“虽然生物治疗的局限性得到了该领域专家的广泛认可，但向公众和其他医学界传达的普遍信息仍然是，精神障碍的解决方案是将正确的诊断与正确的药物相匹配。 结果，即使对精神疾病的起因或其治疗还没有透彻的生物学理解，精神病学诊断和精神药物在科学医学的旗帜下激增。”

总的来说，心理健康的生物医学方法所带来的问题已经得到很好的解决 记录 查阅 长 时间 众多作品 作者来自多个学科领域——神经科学、精神病学、人文科学、历史、社会学和社会科学……

污名化效应

与去污名化运动的良好意图相反，该运动认为允许精神障碍患者说“不是我，是我的大脑”将对社会和治疗有益，一些国际研究表明，它 增加 社会排斥、感知危险和对恢复可能性的悲观情绪。 坚持这种观点的看护者也表示 更少的同理心 对患者。 最后，患者对自己的症状也更加悲观，更可能依赖药物治疗。

更具体地说，关于 孩子, 生物医学概念无疑对 提高 在精神药物的处方中。 同时，它们通常不利于心理治疗、教育和社会实践，而这些实践已被广泛证明有效并被推荐为一线治疗。

多动症和抑郁症的例子

为了支持其分析，HCFEA 对注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 问题特别感兴趣，ADHD 被认为是学龄儿童中最常见的诊断，以及抑郁症问题，可以理解为就儿童和青少年的几种心理健康问题而言。

多动症无明显结果

1990 年代发表的脑成像研究表明，神经生物学的进步将很快使诊断工具得到验证。 三十年后，还没有公认的 ADHD 测试。

数以百计的结构和功能脑成像研究显示了与 ADHD 相关的差异，但没有一项与大脑结构变化相对应，更不用说病变了：因此，ADHD 不能正式定性为神经系统疾病或障碍。 此外，它们在数量上是最小的、矛盾的，并且从 诊断观点 和治疗实践或健康政策。 其他研究表明多巴胺缺乏或多巴胺能神经元功能障碍² 神经元是 ADHD 的原因，但是 这个观点 已被检验和反驳。

总的来说，关于 ADHD 神经学病因的假设现在在科学上是薄弱和过时的。

初步研究还表明存在强烈的遗传病因³. 这些关联或其因果影响已被推翻。 目前，最确定和最重要的遗传风险因素是 ADHD 与等位基因的关联⁴ 编码多巴胺 D4 受体的基因。 根据荟萃分析，相关的风险增加仅为 1.33。 更准确地说，这个等位基因存在于 23% 的被诊断患有 ADHD 的儿童中，而只有 17% 的对照儿童存在。 这与临床无关。

最近对 300 多项基因研究的回顾得出结论，“ADHD 基因研究的结果仍然不连贯且没有定论”。

抑郁症：既不是神经性的也不是遗传性的

2022 年，乔安娜·蒙克里夫 (Joanna Moncrieff) 的国际知名抑郁症和精神药物专家团队发表了一项研究，证明了抑郁症的生物医学观点和药物治疗的不一致。

该出版物结合了对大量患者的评论和荟萃分析，旨在对过去 XNUMX 年研究血清素与抑郁症之间联系的主要著作进行综合。 他们的结论很明确：他们没有发现令人信服的证据表明抑郁症与较低的血清素水平或活动有关。

与没有抑郁症的人相比，大多数研究没有发现抑郁症患者血清素活性降低的证据。 此外，具有良好统计能力的高质量遗传研究也排除了与血清素系统相关的基因型与抑郁症之间的任何关联。

对诊断和治疗实践以及卫生政策有什么影响？

在目前的科学知识状态下，精神病学领域的生物学机制、诊断和治疗之间没有确定的因果关系，更不用说儿童了。 因此，血清素或多巴胺缺乏症不应再用于支持抗抑郁药或精神兴奋剂治疗抑郁症或多动症的处方。 这与观察到的生物治疗的低有效性是一致的。

同样，人们应该小心使用从大型命名法中继承的诊断类别，例如 DSM，强大的美国精神病学协会的诊断和统计手册，国际参考。 在没有生物学病因的情况下，DSM 中描述的诊断类别没有科学有效性：它们不表示任何可被解释为疾病的可识别自然实体。 世界卫生组织发布的国际疾病分类ICD-10中的精神病学诊断也是如此

这种有效性的缺乏体现在根据儿童年龄诊断的可变性、高比例的合并症以及临床情况的异质性，这些命名法不允许详细掌握——更是如此，因为，由于它们的自然主义认识论，它们被构造为独立于疾病发生的背景。

此外，尽管有所发展，DSM 仍然存在可靠性问题：两位医生对同一患者做出的诊断决定往往不同，这限制了他们的兴趣。 鉴于其科学上的弱点并考虑到它“一直是研究的障碍”，全球心理健康研究的主要资助者 NIMH 与它脱离关系。

这个问题不仅是认知上的，而且是政治上的：自 2000 年代以来，法国一直依赖这样的想法，即这些诊断可以作为良好实践标准化建议的基础。 结果令人失望。 以生物医学方法为导向的 XNUMX 年精神卫生政策未能阻止儿童和青少年心理痛苦的增加、自杀率的上升、护理供应的长期不足、机构、护理和教育团队的恶化、护理需求和供给之间的剪刀效应、难以忍受的等待时间、精神药物消费的持续增加……

考虑到研究的进步也意味着将缺乏令人信服的结果视为科学知识本身的演变，能够重新定位公共政策和研究实践。

当前的生物精神病学模型并没有兑现其承诺，部分原因是基于证据的精神医学方法的应用范围狭窄且被误导，该方法试图将研究数据应用于从业者的临床经验。

虽然我们不一定要反对那些开发和支持它的人，但我们现在必须考虑到这一失败，以便重新思考护理、教育和社会干预的方法、政策和系统。 在这方面，家庭、儿童和年龄高级委员会的报告并不仅限于记录不适及其原因：它提出了新的方法并详细说明了可能有助于陪伴和护理的心理治疗、教育和社会策略孩子们，以及家庭的支持。

这是研究和公共政策努力现在必须关注的地方。

1. 机缘巧合：在科学界指定一种形式的智力可用性，这使得从意想不到的发现或错误中吸取丰富的教训成为可能。
2. 多巴胺能：对多巴胺起作用或起反应。 多巴胺是一种在大脑中充当神经递质的化学物质，参与“运动控制、注意力、愉悦和动机、睡眠、记忆和认知”。
3. 病因学：研究疾病的原因。 推而广之：疾病的所有原因。
4. 等位基因是同一基因的可变版本，也就是说不同的形式。 每个基因通常有几个等位基因，但有些基因有几十个等位基因。

作者

塞巴斯蒂安·庞努 法国鲁昂诺曼底大学教育科学高级讲师、心理分析师

泽维尔布里福 医学、科学、健康、心理健康、社会研究中心 (CERMES3)、国家科学研究中心 (CNRS) 的社会科学和心理健康认识论研究员

披露声明

Sébastien Ponnou 是 HCFEA 儿童和青少年委员会的合格成员。 他指导了几个研究项目，CIRNEF 和鲁昂诺曼底大学获得了公共组织和互助基金会的资助：人与社会跨学科研究所 (IRIHS)、Fondation EOVI – Fondation de l'Avenir、FEDER – Région Normandie。

Xavier Briffault 作为心理健康的社会学家和认识论者，是 HCFEA 儿童和青春期委员会的合格成员。