人体的细胞和免疫细胞如何快速响应环境中的物理和化学变化？
尽管基因突变会导致细胞特性发生变化，但非遗传机制可以推动快速适应，这一过程被广泛称为细胞可塑性。 细胞可塑性参与基本生物过程 健康 和疾病。 例如，肿瘤细胞可以从高度增殖状态转变为更具侵袭性的状态，从而促进癌症转移。 另一方面，在炎症期间，免疫细胞可以转化为执行炎症反应并促进组织修复的细胞。 失控的不受控制的炎症会导致组织损伤并最终导致感染性休克。
巴黎居里研究所的一个小组现在在分子水平上发现了这些过程的新罪魁祸首； 最近发表在科学杂志上的工作 自然.
研究人员发现，负责转移形成的细胞或与炎症和怀疑性休克有关的免疫细胞的铜含量增加，这是导致细胞可塑性变化的原因。 有趣的是，铜通过一种叫做 CD44 的蛋白质和透明质酸被吸收到细胞中，透明质酸也是许多美容产品中的一种成分。 研究小组已经证明了 CD44 在癌细胞中摄取金属，之前发表在该杂志上 化学性质. CD44 是一种已被广泛研究数十年的蛋白质，存在于多种细胞类型中，包括免疫系统细胞、癌细胞、参与伤口愈合的细胞、红细胞祖细胞等。 科学家表明，CD44 吸收的铜会积聚在细胞的线粒体中，线粒体是负责产生能量的细胞器。
进一步调查基本过程的警察工作导致发现铜控制这些线粒体中的新陈代谢，即对细胞的能量产生有直接影响。 这反过来又会改变称为代谢物的分子水平，从而影响基因在细胞中的读取方式。 特别是 NAD(H) 的水平受到影响，这是人类细胞中已知的最知名和最重要的代谢物之一。 简而言之，这些变化会影响细胞的功能和外观，并影响其功能。
此外，科学家们开发了一种新的小型 药物- 类分子，基于抗糖尿病药物二甲双胍，可以通过结合和灭活这种铜来阻断这些过程。 这会影响细胞的能量产生并最终影响其功能。 在免疫细胞的背景下，研究人员因此可以在小鼠模型中获得攻击性较低的免疫细胞并抑制炎症。 这种新药原型可以挽救感染性休克的小鼠。
但这还不是全部。 该研究还表明，炎症的这些基本过程也存在于癌症中，更具体地说，存在于可引发转移形成的分子事件中！ 因此，这种方法有可能被用来对抗转移。 由于全世界每年有超过 11 万人死于感染性休克，90% 的癌症死亡是由于转移，因此现在有很大希望可以将其开发成新的药物，从而在全球范围内帮助许多患者。
总的来说，这项研究现在在分子基础研究水平和潜在的临床应用方面都显示出巨大的希望。 它还提出了多少铜对我们有益的问题？
资料来源：居里研究所
