زندگی و مواد مخدر (قسمت 2)، شاهدانه

حشیش با 15.1 درصد از جمعیت 15 تا 34 ساله پرمصرف ترین ماده در اروپا است که 2.1 درصد آن مصرف کننده روزانه حشیش هستند (گزارش مواد مخدر اروپا EMCDDA ژوئن 2023). و 97 کاربر برای درمان های دارویی مربوط به مصرف حشیش در سال 000 وارد شدند و در 2021 درصد از تظاهرات سمیت حاد که معمولاً با مواد دیگر مخلوط شده بودند، شرکت داشتند. شاهدانه همراه با الکل دروازه ورود مواد مخدر برای جوانان است که به جهان مواد مخدر منتهی می شود.

شاهدانه یک گیاه دوپایه (گیاه ماده و گیاه نر) است. شاهدانه دارای 3 زیرگونه است: شاهدانه ساتیوا ساتیوا L.، 1.80 متر تا 3 متر ارتفاع، با الیاف بلند برای استفاده صنعتی (به نام "کنف")، با زمان گلدهی 60-90 روز. کوچکتر سی. اس. اندیکا (1 متر)، 50-60 روز سریعتر گل می دهد و سی. س. ruderalis، یک نوع وحشی تر. فرانسه بزرگترین تولید کننده کنف در اروپا و سومین کشور در جهان است.

از نقطه نظر مصرف مواد مخدر، تنها گل‌های ساتیوا و ایندیکا جالب هستند، زیرا غنی‌تر از کانابینوئیدهای واقع در وزیکول‌های کوچک متعدد، تریکوم‌ها هستند که بیشتر در اطراف گل قرار دارند تا از شکارچیان در زمینه زنجیره غذایی در مقابل گونه‌ها محافظت کنند. بقا!

در ابتدا ج - ساتیوا به دلیل اثرات سرخوشی آن، تولید "بالا" در نظر گرفته شد C. indica باعث ایجاد آرامش در فعالیت مغزی می شود و یک اثر "سنگ" ایجاد می کند که می چسبد. بر اساس گزارش UNODC، مراکش در ریف، بزرگترین تولید کننده گیاهان حشیش روانگردان برای تولید حشیش (شکل رزین) در جهان است، اما از سال 2021 این فرهنگ تحت نظارت است.

مواد کانابینوئید در دهه 1960 توسط تیم رافائل مکولام در اسرائیل کشف شد. بیش از 113 ماده در گیاه جدا شده است اما اکثریت اثرات و عملکرد آنها هنوز در دست مطالعه است. همه آنها در لیپیدها، الکلها و حلالهای آلی محلول هستند اما تقریباً در آب نامحلول هستند.

3 نوع کانابینوئید وجود دارد: - فیتوکانابینوئیدهای گیاه تازه. آنها تحت تأثیر گرما، نور و در هنگام خشک شدن تبدیل می شوند. - کانابینوئیدهای مصنوعی توسعه یافته در آزمایشگاه؛ - اندوکانابینوئیدها: 8 مورد در حال حاضر فهرست شده است. آنها توسط ارگانیسم های خاصی تولید می شوند که از اسیدهای چرب موجود در غشای سلولی مشتق شده اند و سیستم اندوکانابینوئید را تشکیل می دهند.

الف) در میان فیتوکانابینوئیدها (مولکول هایی با 21 اتم کربن): -CBG (Cannabigerol) از کانابیگرولیک اسید (CBGA)، ترکیبی از اسید اولوتولیک و ژرانیل دی فسفات در گیاه به دست می آید. CBGA که اسیدی است به راحتی با از دست دادن CO2 به CBG تجزیه می شود. CBG (کمتر از 1٪ گیاه) به عنوان "سویه کانابینوئید" با نقطه جوش پایین (52 درجه سانتیگراد) در نظر گرفته می شود و بنابراین به راحتی قابل تبدیل است! باید غیر روانگردان باشد. -THC (TetraHydroCannabinol). دلتا 9-THC داروی روانگردانی است که مسئول افزایش سرخوشی و ایزومر روانگردان ضعیف تر آن، دلتا 8-THC است. THC از اسید غیر روانگردان THCA مشتق شده است. -HHC (HexaHydroCannabinol-یک THC هیدروژنه) نیز در مقادیر کمی در دانه ها و گرده ها جدا شده است که در سال 1947 توسط آدامز راجر سنتز شد. عملکرد روانگردان آن با THC قابل مقایسه است، درک زمان را تغییر می دهد. در سال 2023 HHC قبلاً در چندین کشور اتحادیه اروپا غیرقانونی است (همچنین نگاه کنید به مادون).

بیاد داشته باشیم که بر خلاف مولکول های روانگردان آلکالوئید مانند کوکائین و مورفین، دلتا 8-THC و دلتا 9-THC داروهای ترپنوئیدی سه حلقه ای هستند. کانابینوئیدها دسته ای از مولکول های چربی دوست هستند که در بدن های چرب از جمله مغز (60 درصد چربی ها) ذخیره می شوند و به راحتی از غشای سلولی فسفولیپید عبور می کنند. بنابراین، THC تا 14 روز در خون، 30 روز در ادرار و 3 ماه در مو قابل تشخیص است. -CBD معروف (Cannabidiol) که در سال 1940 کشف شد در گیاه وجود دارد. همچنین از کانابیگرولیک اسید (CBGA) اما با مسیر سنتز متفاوت از THC مشتق می شود. روغن CBD را می توان با فشار سرد یا با استفاده از دی اکسید کربن سرد (CO2) یا با حلال های شیمیایی (اتانول، بوتان، ...) یا حلال های طبیعی (روغن زیتون، روغن نارگیل و ...) از گل ها استخراج کرد. روغن CBD موضوع کمپین های تبلیغاتی و بازاریابی مهمی است که مزایای سلامتی آن را ستایش می کنند.

اگر CBD خالص باشد اعتیاد آور تلقی نمی شد، اما در سال 2016 مریک جی. و همکاران نشان داده بود که در یک محیط اسیدی، CBD به آرامی به دلتا-9 و دلتا-8 THC تبدیل می شود. و اگر محیط اسیدی نباشد محیط معده چیست! علاوه بر این، Czégény آن را نشان داده است و همکاران ، در سال 2021، 25 تا 52 درصد از CBD مورد استفاده در سیگارهای الکترونیکی (دمای حدود 300 درجه سانتیگراد) به THC تبدیل می شود. به طور مشابه آثار Love CA و همکاران، 2023، خطرات بالقوه سلامت تنفسی را برای کاربران محصولات ویپینگ CBD برجسته می کند. همچنین ایده ترکیب CBD و THC در موارد درمانی وجود دارد، با CBD که اثرات روانگردان مضر THC را کاهش می دهد. تاد و همکاران (2017) نشان می‌دهد که اگر یک تجویز همزمان می‌تواند در کوتاه‌مدت مفید باشد، برعکس، یک اثر تقویت‌کننده THC در بلندمدت خواهد داشت.

CBD هدف یک شبکه بازاریابی قدرتمند برای عموم است. با این حال، در ژوئن 2022 EFSA (پنل سازمان ایمنی غذای اروپا) با در نظر گرفتن عدم قطعیت‌ها و شکاف‌های داده‌های قابل توجه، نتیجه می‌گیرد که ایمنی CBD به عنوان یک غذای جدید در حال حاضر نمی‌تواند ثابت شود: اطلاعات کافی در مورد اثرات CBD بر روی کبد وجود ندارد. دستگاه گوارش، سیستم غدد درون ریز، سیستم عصبی و بر سلامت روانی افراد. توجه: کانابینوئیدهای نیمه مصنوعی HHC (هگزا هیدروکانابینول) قبلاً در 20 کشور اروپایی به عنوان «جایگزین حشیش» و همچنین 3 مورد جدید یافت شده است: HHC-استات، HHcannabiphorol و Tetrahydrocannabidiol که همگی با استفاده از CBD استخراج شده از TH کم تولید می شوند. شاهدانه (گزارش EMCDDA 2023). در دسترس بودن آنها نگرانی هایی را در مورد جوانان و سلامت عمومی ایجاد می کند و HHC در حال حاضر در چندین کشور اتحادیه اروپا غیرقانونی است.

ب) کانابینوئیدهای مصنوعی بیشترین مصرف را دارند مانند ادویه جات در منشا خودکشی، بودا بلوز، گران نیست، معادل 95 درصد ماده روانگردان، بسیار محبوب در بین نوجوانان، در کالج ها و دبیرستان ها پخش می شود. نام‌های دیگر: Black Mamba، AK-47، Shooting Star، Yucatan، Moon Rocks،… تبخیر یا بلعیده شده، کانابینوئیدهای مصنوعی باعث تشنج، اختلالات قلبی عروقی و عصبی و روان‌پریشی می‌شوند. اوج اثر بین 2 تا 5 ساعت تا 20 ساعت است.

در دهه 1960 که در ابتدا برای جستجوی گیرنده‌های مغز ساخته شدند، مولکول‌های چربی دوست از 22 تا 26 کربن هستند که میل پیوندی بالاتری تا 100٪ دارند، انتخابی یا غیر انتخابی، برای گیرنده‌های مشابه THC و لیگاندهای درون‌زا. . بنابراین ما در سال 18 2019 خانواده داریم که در میان آنها CP (سیکلوهگزیل فنل ها)، HU (HU-210 آنالوگ ساختاری THC 100 برابر قدرتمندتر است)، JWH، AM، AB-FUBINACA، XLR و غیره.

مطالعات گزارش های علمی (2017، 7:10516)، نشان می دهد که این کانابینوئیدهای مصنوعی عوارض جانبی جدی و همچنین خواص تشنجی دارند (Schneir AB و همکاران ، 2012) که در آن سایر نویسندگان اثرات ضد تشنجی را در موارد صرع شدید نشان می دهند (Devinsky O. و همکاران ، 2016).

توجه: محتوای THC در حشیش جشن (و غیرقانونی) معمولاً 15٪ تا 30٪ در مقایسه با 0.2-0.3٪ گیاه اصلی قبل از دستکاری ژنتیکی است. THC مصنوعی 100 برابر قوی تر است و زامبی تولید می کند.

ج) سیستم اندوکانابینوئید (ECS) یکی از مهم ترین و پیچیده ترین سیستم های ارتباطی بدن است که به هموستاز کمک می کند. از نظر فیلوژنتیکی بسیار قدیمی است و از بی مهرگان تا مهره داران به جز در تک یاخته ها و حشرات وجود دارد (Silver RJ, 2019). ECS از موارد زیر تشکیل شده است:

1) گیرنده های غشایی متشکل از 7 مارپیچ گذرنده با 3 حلقه اضافی و 3 حلقه درون سلولی. ترمینال NH2 خارج سلولی و COOH ترمینال داخل سیتوپلاسمی است. گیرنده ها با پروتئین های G (یک اتصال گوانوزین تری فسفات) که در سمت داخلی قرار دارند و سیگنال را منتقل می کنند، جفت می شوند. آنها عبارتند از: الف) - گیرنده CB1 که در سال 1988 کشف شد (ویلیام و همکاران) و سپس توسط ماتسودا ال. و همکاران (1990). عمدتاً در نورون های سیستم عصبی مرکزی و به طور ضعیف در ساقه مغز قرار دارد. در حاشیه، در ریه ها، دستگاه گوارش، بیضه ها و تخمدان ها وجود دارد. محلی سازی آن عمدتاً پیش سیناپسی است. در اثرات روانگردان نقش دارد. آگونیست اگزوژن THC است. ساگان اس. و همکاران (2008)، نشان می دهد که سلول های گلیال (آستروسیت ها) همچنین گیرنده های جفت شده با پروتئین G، فعال شده توسط کانابینوئیدها، اما متمایز از گیرنده CB1 دارند. ب) - گیرنده CB2 (1993 توسط Munro S. و همکاران) بیشتر محیطی است. بیشتر مربوط به سلول های سیستم ایمنی از جمله طحال و آمیگدال است. بیشتر در اثرات تعدیل کننده ایمنی نقش دارد.

2) لیگاندهای درون زا. همانطور که سیستم اوپیوئیدی درون زا از اندورفین استفاده می کند، سیستم اندوکانابینوئید نیز مولکول های سیگنال دهی خاص خود را دارد: اندوکانابینوئیدها (8 لیست شده است). اینها واسطه‌های عصبی و تعدیل‌کننده‌های عصبی هستند که در سلول‌های عصبی و آستروسیت‌ها بلافاصله با ورود کلسیم به نورون سنتز می‌شوند و در وزیکول‌ها ذخیره نمی‌شوند. آنها در غشای عصبی از فسفولیپیدها سنتز می شوند. آنها اثر مهاری بر انتشار دوپامین، سروتونین، گلوتامات و دیگران دارند. آنها یک سیگنال دهی سیناپسی رتروگراد دارند (از نورون پس سیناپسی تا پیش سیناپسی). بیشترین مطالعه شده عبارتند از: الف) - AEA برای N-ArachidonoylEthanolAmide به نام Anandamide (از سانسکریت ananda=felicity) که در سال 1992 توسط تیم Mechoulam جدا شد. AEA به شدت در هیپوکامپ، قشر مخ و مخچه و همچنین در هیپوتالاموس و ساقه مغز بیان می شود. AEA میل ترکیبی بالایی برای گیرنده CB1 و میل ترکیبی کم برای CB2 دارد. AEA همچنین بر روی سایر سیستم ها مانند گیرنده های وانیلوئید، پراکسی زوم و گلوتامات عمل می کند و فاکتورهای رونویسی را از طریق مسیر MAP-kinase فعال می کند. AEA همچنین در کاکائو (di Tomaso E. و همکاران، 1996). ب) - 2-AG برای 2-Arachidonoylglycerol، یک استر یا اتر مونوگلیسرید، جدا شده در سال 1995. میل ترکیبی بالایی برای گیرنده های CB2، همچنین برای CB1 دارد. اتصال یک لیگاند (AEA یا 2-AG) به گیرنده آن (CB1 یا CB2) و فعال شدن پروتئین G (GTP/GDP) دو مرحله اول مورد نیاز برای انتقال سیگنال در داخل سلول از طریق یک آبشار واکنش ها همچنین آدنیلات سیکلاز، مدولاسیون کانال‌های یونی شامل کلسیم (Ca2+) و پتاسیم (K+) و مداخله فسفولیپاز C نیز درگیر هستند.

3) آنزیم های سنتز مانند N-acyltransferase، فسفولیپازهای A2 و C.

4) آنزیم های تجزیه. به گفته کراوات بی اف و همکاران. 2001; اوئدا ن. و همکاران. در سال 2000، 2 مورد اصلی عبارتند از: الف) - اسید چرب آمید هیدرولاز (FAAH) با یک دامنه گذر غشایی، کلاس آمیدهای اسیدهای چرب زیست فعال شامل AEA (آناندامید) و 2-AG را تخریب می کند. FAAH در نورون های پس سیناپسی قرار دارد. ب) - مونوآسیل گلیسرول لیپاز (MAGL) 2-AG (2-آراشیدونویل گلیسرول) را در 85% و همچنین AEA را غیرفعال می کند.

بنابراین، مطالعات نشان داده اند که سیستم اندوکانابینوئید در: حافظه، خلق و خو، اشتها، خواب، پاسخ درد، حالت تهوع، احساسات، تنظیم حرارت، ایمنی، باروری مردانه و زنانه، فعالیت های تولید مثلی، سیستم پاداش و استفاده از مواد روانگردان نقش دارد. .

مواد روانگردان بر روی این مدار ECS با تغییر تعادل شیمیایی سیستم عصبی عمل می‌کنند که به طور طبیعی و درست تنظیم نمی‌شوند، بر کنترل حرکات و احساسات تأثیر می‌گذارند و این سرخوشی و توهم رفاه را ایجاد می‌کنند و کم و بیش وابستگی ایجاد می‌کنند. به آرامی، طبق قانون اثر ثورندایک (1911): "یک پاسخ در صورتی که منجر به رضایت ارگانیسم شود احتمال بیشتری دارد که بازتولید شود و اگر منجر به نارضایتی شود رها می شود."

مواد روانگردان با نواحی خاصی از مغز تداخل دارند که از 3 بخش اساسی تشکیل شده است که بر اساس تئوری، شخصیت و ویژگی های شخصیتی ما را با توجه به تأثیر آنها مشخص می کند:

-یک مغز خزنده یا باستانی با قدمت حدود 400 میلیون سال. کاملاً قابل اعتماد، سریع، ادراکات و عملکردهای اساسی از جمله: غذا، تمایلات جنسی، هموستاز، واکنش های بقا (حمله یا پرواز) را مدیریت می کند، اما اجباری است. - سپس مغز لیمبیک پستانداران، 100 میلیون سال پیش با 2 بخش می آید: پالئولیمبیک پستانداران پایین و نئولیمبیک که خوب را از بد متمایز می کند. یادگیری، حافظه و احساسات را توسعه می دهد، قلب سیستم پاداش و تنبیه در انسان است. -و بالاخره قشر مغز یا نئوکورتکس پستانداران و سپس انسانها. محل تحلیل، تصمیم گیری، هوش، خلاقیت است، تصوری از آینده دارد و زبان را ممکن ساخته است. مغز از حدود 90 میلیارد سلول تشکیل شده است که از نورون های بسیار پلاستیکی و سلول های گلیال تشکیل شده است. رشد آن در حدود 25 سالگی با یک گذار قابل توجه در دوران نوجوانی، تغییر از وابستگی دوران کودکی به خودمختاری بزرگسالان، به پایان می رسد.

در سطح مغز، ناحیه تگمنتال شکمی (VTA) مغز میانی مزولیمبیک یکی از مناطق ابتدایی مغز است. نورون های آن انتقال دهنده عصبی دوپامین را سنتز می کنند که آکسون های آنها به سمت هسته اکومبنس هدایت می شود. VTA همچنین تحت تأثیر اندورفین ها قرار می گیرد و هدف داروهای مخدر (مورفین و هروئین) است. -هسته اکومبنس نقش اصلی را در مدار پاداش بازی می کند (Klawonn AM and Malenka RC, 2018). فعالیت آن توسط دوپامین تعدیل می شود که باعث افزایش ولع و پاداش می شود در حالی که سروتونین نقش مهاری دارد. این هسته همچنین به سایر مراکز درگیر در سیستم پاداش از جمله هیپوتالاموس متصل است. -قشر جلوی مغز، ناحیه ای جدیدتر، رله مهمی از مدار پاداش است. فعالیت آن نیز توسط دوپامین تعدیل می شود. -دو مرکز دیگر از سیستم لیمبیک در مدار پاداش شرکت می کنند: هیپوکامپ که ستون حافظه است و آمیگدال که ادراکات را ثبت می کند.

- انتقال دهنده عصبی دوپامین (مولکول لذت) نقش اصلی را در تقویت مثبت ایفا می کند و به اعتیاد کمک می کند. GABA (گاما آمینوبوتیریک اسید)، یک مهارکننده که در نورون های قشر مغز وجود دارد، در کنترل حرکتی شرکت می کند و اضطراب را تنظیم می کند. - اسید آمینه گلوتامات فراوان ترین انتقال دهنده عصبی تحریکی در مغز است. با یادگیری و حافظه مرتبط است. ترشح دوپامین در هسته اکومبنس را تنظیم می کند. (گلوتامات همچنین یک افزودنی غذایی است: E621). گیرنده غشایی آن NMDA (N-methyl-D-aspartic) است.

منشأ "بالا" یا سرخوشی به دلیل خواص THC است که پایدارتر از AEA به گیرنده های CB1 متصل می شود (60٪ در مقابل 20٪) و منجر به افزایش بیش از حد آزاد شدن دوپامین و تحریک طولانی مدت دوپامینرژیک مزو لیمبیک می شود. نورون‌ها، مزواکومبیک (هسته اکومبنس) و نورون‌های مزوکورتیکال مغز، در سیستم پاداش و ایجاد لذت هستند که منجر به جستجوی دارو و سپس وابستگی می‌شود.

دوره نوجوانی:

رفتار نوجوان اغلب با رفتارهای تکانشگری، احساسات طلبی و رفتارهای ریسک پذیر مشخص می شود. این مربوط به بلوغ متوالی مغز با بلوغ سریع ساختارهای لیمبیک (حساسیت به سیگنال‌های عاطفی و اجتماعی) و سپس قشر جلوی مغز (عقلانی و برنامه‌های پیش‌رو) است که تکامل به سوی بلوغ کندتر و در نتیجه به تأخیر می‌افتد (Giedd, JN. و همکاران 1999; کیسی، بی جی و همکاران 2008). بنابراین، نوجوانان می توانند احساسات عمیق و پیچیده ای داشته باشند اما نمی توانند آنها را به طور کامل کنترل کنند. از این رو ریسک پذیری و تکانشگری بدون در نظر گرفتن عواقب آن است. این امر نوجوانی را به دورانی پرخطر از زندگی تبدیل می‌کند، اما به لطف انعطاف‌پذیری مغز و هرس سیناپسی، پر از امکانات و با سازگاری عالی است.

آسیب شناسی ها:

شاهدانه از نظر اپیدمیولوژیک با ناهنجاری های قابل توجه جنین و القای سرطان در کودکان و جمعیت های بزرگسال مرتبط است.

1) طبق گفته بنیاد تحقیقات سرطان، سرطان بیضه در جوانان بین 15 تا 35 سال که از شاهدانه استفاده می کنند، شایع است. خطر افزایش تومور سلول زایای بیضه وجود دارد (Gurney J. و همکاران. 2015) با تنظیم زدایی از محور هیپوتالاموس-هیپوفیز. در واقع، گیرنده های CB1 و CB2 در موارد زیر وجود دارند:

-هیپوتالاموس که در آن THC هورمون کنترل کننده بلوغ جنسی در دوران بلوغ و باروری، هورمون تخمک گذاری لوتئین و تستوسترون را مسدود می کند.

بر روی بافت بیضه، THC تولید تستوسترون را در سلول‌های لیدیگ کاهش می‌دهد و یک اثر پیش آپوپتوز روی سلول‌های سرتولی دارد.

بر روی اسپرم، THC غلظت، تعداد و تحرک را با مشکلات ناباروری و اختلال در اسپرم زایی تغییر می دهد (Gundersen TD و همکاران. 2015). THC می تواند تا زمان کروموتریپسیس (ترکیدن) کروموزوم با امکان انتقال ژنتیکی به DNA آسیب برساند (Reece AS و Hulse GK 2016).

2) دونگ و همکاران 2019، قبلاً تأثیر عصبی و ایمنی کانابینوئیدها بر رشد جنین و فرزندان را برجسته کرده است.

3) هیورتوج سی. و همکاران 2023، به وضوح ارتباط بین اختلال مصرف حشیش و اسکیزوفرنی را نشان داد که بر نحوه تفکر، احساس و رفتار فرد تأثیر می گذارد.

4) با نگاهی به گذشته 20 ساله، قانونی سازی درمانی حشیش در کلرادو در سال 2000 نشان داد (ریس و هالس، 2019) در زنان زیر 24 سال مصرف کننده THC در دوران بارداری، افزایش 5 برابری در بروز تراتوژنیک در نوزادان متولد شده است. مانند اسپینا بیفیدا، میکروسفالی، تریزومی 21، عدم وجود پارتیشن بین دهلیزها یا بطن های قلب، و غیره. این ناهنجاری ها ممکن است با عملکرد کانابینوئیدهای شناخته شده برای تغییر هیستون ها (از جمله H3) و همچنین متیلاسیون سیتوزین-فسفات مرتبط باشد. سایت های گوانین DNA، بنابراین سیستم های تنظیمی بیان ژن را تغییر می دهد.

Costentin J. (CNPERT، 2020) یادآوری می کند که مصرف THC منجر به تغییرات اپی ژنتیکی می شود که بر سیستم ایمنی، فعالیت های شناختی، بلوغ مغز و ایجاد اختلالات روانپزشکی تأثیر می گذارد. در محصولات سقط جنین از مادران مصرف کننده شاهدانه، هسته اکومبنس (در سیستم لیمبیک) این جنین ها کاهش در mRNA (پیام رسان RNA) کد کننده گیرنده های دوپامینرژیک D2 و نادر شدن این گیرنده ها را نشان می دهد. این کم بیانی که مدار پاداش را تغییر می دهد بعداً علاقه جوانان به مواد مخدر را تسهیل می کند.

بنابراین، تا آنجا که به رابطه حشیش و جوانان مربوط می شود، - ما باید به طور جدی با این ماده پرطرفدار مقابله کنیم و شواهدی را علیه تأثیر مضر استدلال های مغرضانه و تجاری جمع آوری کنیم، - باید این داده ها را به طور گسترده ای برای محافظت از جوانان معرفی کنیم. عمومی و به خاطر نسل های آینده.

تعداد زیادی از تأثیرات احتمالی بر روی نوجوانان مانند عوامل محافظتی و/یا خطر وجود دارد. آنها عبارتند از: خانواده، مدرسه و معلمان، همسالان، محله، اوقات فراغت، رسانه، فرهنگ و قانون. اما اصلی ترین آنها والدین و شیوه های فرزندپروری است. در واقع، آنها می توانند با گوش دادن به کودکان و الگوبرداری از آنها به محافظت از کودکان کمک کنند (یا نه).

بر اساس تماس هایی که داوطلبان ما در سراسر اروپا با جوانان، والدین، انجمن ها، معلمان، مددکاران اجتماعی، متخصصان بهداشت، رهبران محلی و ملی، افسران امنیتی و پلیس برقرار کرده اند، حقیقت در مورد مواد مخدر کمپین به طور فعال توسعه داده شد. این یک کمپین پیشگیری با آموزش در مورد خطرات بهداشتی است که با هدف آگاهی جوانان و آگاهی عمومی در مورد مضرات احتمالی ماری جوانا و سایر مواد مخدر غیرقانونی انجام می شود، به طوری که خطرات آن به وضوح درک شود.

«این نادانی است که ما را کور و گمراه می کند. چشمانت را باز کن ای فانی بدبخت » لئوناردو داوینچی (1452-1519) گفت. بنابراین، جوانان با داشتن حقایق واقعی در مورد مواد مخدر، قادر خواهند بود با شفافیت جنبه‌های مختلف مشکلات زندگی مرتبط با مصرف مواد مخدر، تصمیم درست بگیرند و بتوانند پتانسیل‌های خود را به طور کامل شناسایی کنند.

این رویکرد کاملاً با موضوع سال 2023 روز جهانی سازمان ملل متحد مطابقت دارد: "اول مردم: جلوی انگ و تبعیض را بگیرید، پیشگیری را تقویت کنید".

"اگر چیزها کمی بهتر شناخته شده و درک می شدند، همه ما زندگی شادتری داشتیم. ال ران هابارد (1965)

منابع:

همچنین با مقررات اتحادیه اروپا مشورت کنید: -استفاده تفریحی از شاهدانه – قوانین و سیاست ها در کشورهای منتخب اتحادیه اروپا https://www.europarl.europa.eu/RegData/etudes/BRIE/2023/749792/EPRS_BRI(2023)749792_EN. pdf

-روز جهانی مبارزه با سوء مصرف مواد مخدر و قاچاق غیرقانونی – اقدام اتحادیه اروپا علیه مواد مخدر غیرقانونی https://www.europarl.europa.eu/RegData/etudes/ATAG/2022/733548/EPRS_ATA(2022)733548_EN.pdf

بازدید از داروها: www.fdfe.eu ; www.drugfreeworld.org