Însulîn hormonek e ku ji hêla pankreasê ve tê hilberandin û asta şekirê xwînê di laş de birêkûpêk dike. Lêkolînek nû ya ku ji hêla Zanîngeha Würzburg ve hatî çêkirin destnîşan dike ku werzîş dikare hilberîna vê hormonê asteng bike.
Însulîn hormonek girîng e ku di birêkûpêkkirina metabolîzma şekir de di mirov û organîzmayên din de rolek girîng dilîze. Mekanîzmayên ku ew vê peywirê dike baş têne fêm kirin. Lêbelê, di derbarê kontrolê de kêm tê zanîn
însulînê
Însulîn hormonek e ku asta glukozê (şekir) di xwînê de bi rê ve dibe. Ew ji hêla pankreasê ve tê hilberandin û dema ku asta glukozê di xwînê de bilind dibe, mîna piştî xwarinê, di nav xwînê de derdikeve. Însulîn dibe alîkar ku glukozê ji xwînê berbi şaneyan veguhezîne, li wir dikare ji bo enerjiyê were bikar anîn an ji bo karanîna paşê were hilanîn. Di heman demê de însulîn ji bo sererastkirina metabolîzma rûn û proteînan jî dibe alîkar. Di kesên bi diyabetê de, laşê wan têra însulînê nake an jî bi rêkûpêk bersivê nade însulînê, dibe sedema bilindbûna asta şekirê xwînê, ku heke neyê dermankirin dikare bibe sedema pirsgirêkên tenduristiyê yên cidî.
”data-gt-translate-attributes=”[{“attribute”:”data-cmtooltip”, “format”:”html”}]”>hucreyên ku însulînê derdixin û derdana însulînê ya ku di encamê de derdikeve.
Lêkolînerên ji Biyocenter of Julius-Maximilians-Universität (JMU) Würzburg li Almanyayê di lêkolîna xwe ya dawîn de ku di lêkolîna xwe ya dawî de hat weşandin de li ser kontrolkirina derziya însulînê keşfên nû kirin. Biology. Tîma ku ji aliyê Dr Drosophila melanogaster wek organîzmaya model. Balkêş e ku ev mêş piştî xwarinê jî însulînê derdixe, lê berevajî mirovan, hormon ne ji hêla şaneyên pankreasê ve, lê ji hêla şaneyên nervê yên mêjî ve tê hilberandin.
Di jimarê de têkiliya di navbera tevger û rêziknameya şaneyên hilberîna însulînê de di mêweya fêkî de nîşan dide. Kred: Sander Liessem / Zanîngeha Wuerzburg
Pîvandinên elektrofîzyolojîkî di mêşên çalak de
Koma JMU fêm kir ku çalakiya laşî ya firînê bandorek xurt li ser şaneyên wê yên însulînê hilberîne heye. Ji bo cara yekem, lêkolîner çalakiya van şaneyan bi elektrofîzyolojîkî di meşîn û firînê de pîvandin Drosophila.
Encam: kengê Drosophila dest bi meşê dike an difire, şaneyên wê yên însulînê çêdikin yekser tên astengkirin y. Dema ku fir ji tevgerê disekine, çalakiya şaneyan dîsa bi lez zêde dibe û ji astên normal derdikeve.
Sander Liessem, nivîskarê yekem ê weşanê, dibêje: "Em hîpotez dikin ku çalakiya kêm a şaneyên hilberîner ên însulînê di dema meşîn û firînê de dibe alîkar ku şekir peyda bike da ku hewcedariya zêde ya enerjiyê bicîh bîne." "Em guman dikin ku çalakiya zêde ya piştî werzîşê dibe alîkar da ku depoyên enerjiyê yên firînê, mînakî di masûlkan de dagirtin."
Şekirê xwînê di rêziknameyê de ti rolek dilîze
Tîma JMU di heman demê de karîbû destnîşan bike ku astengkirina bilez, girêdayî behrê ya hucreyên hilberîna însulînê bi rengek çalak ji hêla rêyên neuralî ve tê kontrol kirin. Hev-nivîskar Dr. Martina Held rave dike: "Ew bi giranî ji guhertinên di asta şekirê di xwîna mêşan de serbixwe ye."
Ji bo organîzmê pir maqûl e ku bi vî rengî pêşbîniya zêdebûna daxwazek enerjiyê bike da ku pêşî li guheztinên tund di asta şekirê xwînê de bigire.
Insulîn di pêşveçûnê de bi zorê nehatiye guhertin
Encam dihêlin ku der barê mirovan de encam werin derxistin? Dibe.
"Tevî ku serbestberdana însulînê di mêşên fêkiyan de ji hêla şaneyên cihêreng ve ji mirovan tê veguheztin jî, molekula însulînê û fonksiyona wê di pêvajoya pêşveçûnê de hema hema nehatiye guhertin," Jan Ache dibêje. Di 20 salên çûyî de, karanîna Drosophila wekî organîzmek modelek, jixwe gelek pirsên bingehîn hatine bersivandin ku di heman demê de dikarin bibin alîkar ku çêtir têgihiştina kêmasiyên metabolîk di mirovan de û nexweşiyên têkildar, wek şekir an qelewbûn.
Kêmbûna însulînê tê wateya dirêjbûnê
Sander Liessem ji me re dibêje, "Xalek balkêş ev e ku kêmbûna çalakiya însulînê beşdarî pîrbûn û dirêjbûna tendurist dibe." Jixwe ev yek di mêş, mişk, mirov û yên din de hatiye nîşandan
cure
Cûreyek komek organîzmayên zindî ye ku komek taybetmendiyên hevpar parve dikin û dikarin dûndanan çêdikin û çêdikin. Têgîna cureyê di biyolojiyê de girîng e ji ber ku ji bo dabeşkirin û organîzekirina cihêrengiya jiyanê tê bikar anîn. Ji bo danasîna cureyekî riyên cihêreng hene, lê ya ku herî zêde tê qebûlkirin têgeha cureyên biyolojîk e, ku cureyê wekî komek organîzmayên ku dikarin di xwezayê de bi hev re hevûdu bikin û dûndana zindî biafirînin, pênase dike. Ev pênase bi berfirehî di biyolojî û ekolojîya pêşkeftinê de ji bo nasîn û dabeşkirina organîzmayên zindî tê bikar anîn.
”data-gt-translate-attributes=”[{“taybet”:”data-cmtooltip”, “format”:”html”}]”>cure. Heman tişt ji bo jiyanek çalak jî derbas dibe. "Karê me girêdanek mimkun nîşan dide ku rave dike ka çalakiya laşî çawa dikare bi rêyên îşaretkirina neuronal bandorek erênî li rêziknameya însulînê bike."
Di lêkolînê de gavên din
Dûv re, tîmê Jan Ache plan dike ku lêkolîn bike ka kîjan neurotransmitter û dorhêlên neuronal berpirsiyar in ji guhertinên çalakiyê yên ku di şaneyên hilberîner ên însulînê de têne dîtin. Ev îhtîmal e ku dijwar be: Gelek maddeyên peyamber û hormonan di pêvajoyên neuromodulatory de beşdar dibin, û maddeyên kesane dikarin bi hev re bandorên berevajî an temamker hebin.
Kom naha gelek awayên ku hucreyên hilberîner ên însulînê bi wan re têketina ji derve hildiberînin analîz dike. Ew di heman demê de faktorên din ên ku dikarin bandorek li ser çalakiya van hucreyan bikin jî lêkolîn dikin, mînakî, temenê firînê an rewşa wan a xwarinê.
"Di paralel de, em li ser kontrolkirina neuronal a tevgera meşîn û firînê lêkolîn dikin," Jan Ache diyar dike. Armanca dirêj a koma wî, ew dibêje, ew e ku van her du pirsên lêkolînê li hev bîne: Mejî çawa meş û tevgerên din kontrol dike, û pergala nervê çawa piştrast dike ku hevsengiya enerjiyê li gorî wê were rêkûpêk kirin?
Referans: "Modulasyona girêdayî dewleta behrê ya hucreyên hilberîner ên însulînê li hundur Drosophila” ji hêla Sander Liessem, Martina Held, Rituja S. Bisen, Hannah Haberkern, Haluk Lacin, Till Bockemühl û Jan M. Ache, 28 Kanûn 2022, Biology.
DOI: 10.1016/j.cub.2022.12.005
