ຈຸລັງແລະຈຸລັງພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດສາມາດຕອບສະຫນອງຢ່າງໄວວາຕໍ່ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະສານເຄມີໃນສະພາບແວດລ້ອມຂອງພວກເຂົາແນວໃດ?
ເຖິງແມ່ນວ່າການກາຍພັນທາງພັນທຸກໍາສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງຕໍ່ຄຸນສົມບັດຂອງເຊນ, ກົນໄກທີ່ບໍ່ແມ່ນພັນທຸກໍາສາມາດຂັບລົດການປັບຕົວຢ່າງໄວວາ, ໃນຂະບວນການທີ່ເອີ້ນວ່າຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງຈຸລັງ. cell plasticity ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການຊີວະພາບພື້ນຖານໃນ ສຸຂະພາບ ແລະພະຍາດ. ຕົວຢ່າງ, ຈຸລັງເນື້ອງອກສາມາດປ່ຽນຈາກສະຖານະທີ່ຈະເລີນເຕີບໂຕສູງໄປສູ່ສະຖານະທີ່ຮຸກຮານຫຼາຍຂຶ້ນ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສົ່ງເສີມການແຜ່ກະຈາຍຂອງມະເຮັງ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໃນລະຫວ່າງການອັກເສບ, ຈຸລັງພູມຕ້ານທານສາມາດປ່ຽນເປັນຈຸລັງທີ່ປະຕິບັດການຕອບສະຫນອງອັກເສບແລະສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ. ການອັກເສບທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ອອກຈາກມືສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະໃນທີ່ສຸດອາການຊ໊ອກ septic.
ກຸ່ມທີ່ Institut Curie ໃນປາຣີໃນປັດຈຸບັນໄດ້ພົບເຫັນ culprit ໃຫມ່ຂອງຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ໃນລະດັບໂມເລກຸນ; ວຽກງານທີ່ໄດ້ຖືກຈັດພີມມາບໍ່ດົນມານີ້ຢູ່ໃນວາລະສານວິທະຍາສາດ ລັກສະນະ.
ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ພົບເຫັນວ່າຈຸລັງທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການສ້າງ metastasis ຫຼືຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບແລະອາການຊ໊ອກທີ່ບໍ່ຄ່ອຍເຊື່ອງ່າຍໆມີຈໍານວນທອງແດງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ, ເຊິ່ງມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການປ່ຽນແປງຂອງ plasticity ຂອງເຊນ. ຫນ້າສົນໃຈ, ທອງແດງຖືກນໍາເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງໂດຍຜ່ານທາດໂປຼຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ CD44 ແລະອາຊິດ hyaluronic, ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າເປັນສ່ວນປະກອບໃນຜະລິດຕະພັນຄວາມງາມຈໍານວນຫຼາຍ. ມີຫຼັກຖານສະແດງການດູດຊຶມຂອງໂລຫະໂດຍ CD44 ໃນຈຸລັງມະເຮັງໂດຍທີມງານຄົ້ນຄ້ວາ, ຈັດພີມມາໃນວາລະສານກ່ອນຫນ້ານີ້. ເຄມີສາດ ທຳ ມະຊາດ. CD44 ເປັນທາດໂປຼຕີນທີ່ໄດ້ຮັບການສຶກສາຢ່າງກວ້າງຂວາງຫຼາຍສິບປີແລະພົບເຫັນຢູ່ໃນຫຼາຍຊະນິດຂອງເຊນ, ລວມທັງຈຸລັງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ຈຸລັງມະເຮັງ, ຈຸລັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປິ່ນປົວບາດແຜ, ຈຸລັງ progenitor ຂອງເມັດເລືອດແດງແລະອື່ນໆ. ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າທອງແດງທີ່ເອົາມາຈາກ CD44 ສະສົມຢູ່ໃນ mitochondria ຂອງຈຸລັງ, ເຊິ່ງເປັນອະໄວຍະວະທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການຜະລິດພະລັງງານ.
ການເຮັດວຽກຂອງຕໍາຫຼວດຕື່ມອີກເພື່ອສືບສວນຂະບວນການພື້ນຖານໄດ້ນໍາໄປສູ່ການຄົ້ນພົບວ່າທອງແດງຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງໃນ mitochondria ເຫຼົ່ານີ້, ຫມາຍຄວາມວ່າມີຜົນກະທົບໂດຍກົງຕໍ່ການຜະລິດພະລັງງານຂອງເຊນ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ລະດັບຂອງໂມເລກຸນທີ່ເອີ້ນວ່າ metabolites, ເຊິ່ງມີອິດທິພົນຕໍ່ການອ່ານ genes ໃນຈຸລັງ. ໃນລະດັບໂດຍສະເພາະຂອງ NAD (H) ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ເຊິ່ງເປັນຫນຶ່ງໃນ metabolites ທີ່ຮູ້ຈັກແລະສໍາຄັນທີ່ສຸດທີ່ຮູ້ຈັກໃນຈຸລັງຂອງມະນຸດ. ໃນສັ້ນ, ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ມີຜົນກະທົບສິ່ງທີ່ຈຸລັງສາມາດເຮັດໄດ້ແລະມີລັກສະນະແລະຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງມັນ.
ນອກຈາກນັ້ນ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ພັດທະນາຂະຫນາດນ້ອຍໃຫມ່ ຢາເສບຕິດ-like molecule, ອີງຕາມຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານ metformin, ເຊິ່ງສາມາດສະກັດຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ໂດຍການຜູກມັດແລະ inactivating ທອງແດງນີ້. ນີ້ຫຼັງຈາກນັ້ນມີອິດທິພົນຕໍ່ການຜະລິດພະລັງງານຂອງເຊນແລະໃນທີ່ສຸດການເຮັດວຽກຂອງມັນ. ໃນສະພາບການຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ນັກຄົ້ນຄວ້າຈຶ່ງສາມາດບັນລຸຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ຮຸກຮານຫນ້ອຍລົງແລະເຮັດໃຫ້ການອັກເສບຢູ່ໃນຕົວແບບຫນູ. ຕົ້ນແບບຢາໃໝ່ນີ້ ສາມາດຊ່ອຍກູ້ໜູທີ່ເກີດອາການຊ໊ອກໄດ້.
ແຕ່ນັ້ນບໍ່ແມ່ນທັງຫມົດ. ການສຶກສາຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຂະບວນການພື້ນຖານຂອງການອັກເສບທີ່ຕິດພັນແມ່ນຍັງພົບເຫັນຢູ່ໃນມະເຮັງ, ໂດຍສະເພາະໃນເຫດການໂມເລກຸນທີ່ສາມາດກະຕຸ້ນການສ້າງ metastasis! ດັ່ງນັ້ນ, ວິທີການນີ້ສາມາດຖືກຮັບຮອງເອົາເພື່ອຕໍ່ສູ້ກັບ metastasis. ນັບຕັ້ງແຕ່ມີຫຼາຍກວ່າ 11 ລ້ານຄົນເສຍຊີວິດຍ້ອນອາການຊ໊ອກໃນໂລກຕໍ່ປີແລະ 90% ຂອງການເສຍຊີວິດຈາກມະເຮັງແມ່ນຍ້ອນການແຜ່ກະຈາຍ, ປະຈຸບັນມີຄວາມຫວັງອັນໃຫຍ່ຫຼວງທີ່ນີ້ສາມາດພັດທະນາເປັນຢາໃຫມ່, ເຊິ່ງສາມາດຊ່ວຍຄົນເຈັບຈໍານວນຫຼາຍໃນທົ່ວໂລກ.
ໂດຍລວມແລ້ວ, ການສຶກສານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄໍາສັນຍາທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່, ທັງໃນລະດັບການຄົ້ນຄວ້າພື້ນຖານຂອງໂມເລກຸນແລະການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ມີທ່າແຮງ. ມັນຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດຄໍາຖາມວ່າທອງແດງດີສໍາລັບພວກເຮົາຫຼາຍປານໃດ?
ທີ່ມາ: Institut Curie
