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Domingo abril 28, 2024
Escolha dos editoresXilazina, uma viagem só de ida ao Inferno de Dante

Xilazina, uma viagem só de ida ao Inferno de Dante

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Christian Mirre
Christian Mirre
Doutorado. em Ciências, é Doutor em Ciências pela Universidade de Marselha-Luminy e é biólogo de longa data na Seção de Ciências da Vida do CNRS francês. Atualmente, representante da Fundação para uma Europa sem Drogas.

A xilazina é chamada de “droga zumbi” porque os usuários têm esse movimento particular, confuso, curvado e lento que lhes dá a aparência de mortos-vivos.

Em todo o mundo, os desastres ambientais, a pobreza, as desigualdades e a injustiça social estão a aumentar, conectores o cuidado é degradante, o mesmo se aplica à educação e aos valores morais; nota-se também a instrumentalização das religiões e dos direitos humanos; as metrópoles estão sujeitas à poluição, ao crime, ao tráfico de seres humanos e aos florescentes mercados de drogas ilícitas. E entre a longa, impressionante e ameaçadora lista de drogas ilícitas e Novas Substâncias Psicoativas (NPS) - na maioria das vezes produzidas para contornar as leis sobre drogas - o surgimento de uma nova, Xilazina, está ganhando a atenção das autoridades envolvidas (Rodriguez N. et al., “A xilazina está tornando a ameaça de drogas mais mortal que nosso país já enfrentou, o fentanil, ainda mais mortal”, disse o administrador Milgram-USA Drug Enforcement Administration (2023).

A xilazina (C12H16N2S) não é um opioide como o fentanil, mas um metilbenzeno da classe das fenotiazinas. Foi produzido por várias sínteses alternativas, começando na Alemanha (Bayer Pharmaceutics, 1962). Esta é uma substância altamente lipofílica, que atravessa facilmente as membranas e atinge os receptores cerebrais e também os do corpo.

Este é um medicamento inicialmente considerado para uso em humanos como agente anti-hipertensivo, mas devido aos efeitos adversos em humanos (hipotensão grave e efeitos depressores do Sistema Nervoso Central), seu uso médico foi descontinuado.

Em 1972 seu uso foi aprovado pela Food and Drug Administration dos EUA apenas em medicina veterinária para sedação (por 1-4 horas), analgesia (15-30 min), anestesia para procedimentos cirúrgicos e como relaxante muscular, em animais como cavalos, bovinos, ovinos, cães e outros.

A xilazina no uso indevido por humanos é conhecida pelos nomes de droga comedora de carne, tranquilizante, droga tranquilizante, droga zumbi, redução do sono e droga Philly. É chamada de “droga zumbi” porque os usuários têm esse movimento específico, confuso, curvado e lento ou, em alguns casos, estão em estado de transe, o que lhes dá a aparência de mortos-vivos que as pessoas descrevem como sendo semelhantes a zumbis. .

Em 2022, a polícia estónia relatou a apreensão de misturas contendo novos opiáceos e o sedativo e analgésico para animais xilazina. Na maioria das vezes, a xilazina é usada como um adjuvante de medicamento barato (on-line, por 6-20 dólares por quilograma) para aumentar doses de drogas pesadas, incluindo o opioide fentanil, cuja mistura é devastadora para a saúde. A primeira morte na Europa associada ao uso de xilazina foi relatada na Inglaterra (Reino Unido) em 2022, com uma detecção post mortem de heroína, cocaína, fentanil e xilazina (Rock KL et ai., 2023).

Como droga ilícita, a xilazina pode ser consumida por via oral, fumando, cheirando, por injeção intramuscular, subcutânea ou intravenosa. A duração do efeito relatada da droga é maior que a do fentanil. A adulteração do fentanil com xilazina permite prolongar a sensação de euforia e analgesia induzida pelo fentanil e reduzir a frequência das injeções (Gupta R. et ai.

A xilazina seria 50 vezes mais poderosa que a heroína e 100 vezes mais poderosa que a morfina. A xilazina é atualmente responsável por um terço das mortes por overdose nos Estados Unidos. Na verdade, o Relatório 30 (junho de 2023) dos Centros de Controlo e Prevenção de Doenças menciona que o número de mortes por overdose de drogas envolvendo xilazina foi de 102 em 2018, 627 em 2019, 1 499 em 2020 e 3 468 em 2021.

Nos usuários, a xilazina causa perda de consciência e estados de estupor e nos usuários injetáveis ​​pode levar a lesões de pele e úlceras que, facilmente infectadas, podem causar gangrena e necrose, muitas vezes exigindo amputação para remover o membro com o tecido em decomposição. O Professor de Neurobiologia S. Kourrich (2023) fala dos efeitos devastadores, além do vício, da xilazina na saúde, incluindo lesões de pele dignas de filmes de terror.

Os sinais e sintomas de overdose de xilazina são semelhantes aos da heroína, fentanil e outros opioides. Quando a xilazina é adicionada aos opioides, pode ocorrer toxicidade grave e morte devido aos efeitos combinados dos medicamentos. Mas, como a xilazina não é um opioide, é improvável que a naloxona (melhor antídoto para overdose de opioides – Jordan MR e Morrissonponce D., 2023) seja eficaz no tratamento de pessoas. Não existe uma dose segura de xilazina para usar!

A xilazina atua no cérebro causando sedação e respiração anormalmente lenta, uma depressão respiratória com risco de vida (que pode exigir traqueostomia) levando à parada cardíaca e morte. Os efeitos da intoxicação grave por xilazina podem durar vários dias.

A xilazina é um agonista adrenérgico, tendo a mesma ação da adrenalina, hormônio e neurotransmissor (Chávez-Arias et ai., 2014). Devido à sua natureza altamente lipofílica, a xilazina estimula diretamente os receptores alfa(α)2-adrenérgicos do Sistema Nervoso Central, bem como outros receptores α-adrenérgicos periféricos em uma grande variedade de tecidos. Foi demonstrado que a placenta humana expressa receptores α2-adrenérgicos que podem estar implicados na patogênese e na restrição do crescimento fetal (Motawea HKB et al.,

Observação: Os 5 principais tipos diferentes de receptores adrenérgicos são:

(Alfa) α-1: presente nas fibras musculares lisas dos vasos; α-2: localização pré-sináptica (efeito inibitório na sinapse) localizada no sistema nervoso central e no coração. α-2 é composto por 3 subtipos A, B, C.

(Beta) β-1: presente no coração onde fortalece a atividade (batidas mais rápidas e fortes); β-2: presente localmente em determinados tecidos e permite vasodilatação das artérias ou dilatação dos brônquios; β-3: presente nos adipócitos, estimula a termogênese.

Esses receptores são uma classe de receptores acoplados à proteína G, uma família de receptores transmembrana em mamíferos, alvo de muitas catecolaminas como ligantes naturais dos receptores α2 que são: a noradrenalina (norepinefrina) que tem maior afinidade, a adrenalina ( epinefrina) e a dopamina (a molécula do prazer, parte do sistema de recompensa do cérebro).

A xilazina inibe a liberação dos neurotransmissores dopamina e norepinefrina na sinapse neuronal, resultando na depressão do Sistema Nervoso Central interferindo na flexibilidade comportamental, na memória de trabalho e no controle nociceptivo e causa a inibição do Sistema Nervoso Simpático (atividades automáticas do corpo ) como na contração da musculatura lisa e ao nível do coração uma bradiarritmia, responsável pela diminuição do estado de alerta, da nocicepção, do tônus ​​muscular e da resposta de luta ou fuga.

A xilazina é metabolizada no fígado pelas enzimas do citocromo P450 e depois 70% é excretada na urina (Barroso M. et al., 2007). Assim, a urina pode ser usada na detecção de xilazina através de seus metabólitos, mas em poucas horas eles diminuem para níveis indetectáveis.

Como é que as pessoas chegam voluntariamente a tal ponto de autodestruição, de deterioração física debilitante e dolorosa e de dependência?

O abuso de substâncias (ganância e dependência) tem sido associado a deficiências emocionais precoces, resultando na incapacidade de tolerar emoções e regular a auto-estima e o relacionamento com os outros (Krystal H., 1982).

Antes de chegar a este ponto de dependência, há um longo caminho a percorrer, começando frequentemente com álcool e cannabis (e alguns medicamentos). Não é com a legalização, a descriminalização ou as salas de tiroteio que o problema das drogas se resolverá, estas formas parecem fugir às responsabilidades em termos de prevenção.

Mesmo que não exista uma idade ideal para falar sobre os efeitos nocivos do consumo de drogas, os jovens devem ser informados destes riscos o mais cedo possível. O papel dos pais -quando não é em si um fator de risco- ouvindo, conversando e fornecendo informações corretas continua sendo a melhor prevenção. Isto deve ser reforçado por professores e educadores formados, com ensino anual contínuo e adaptado à idade e com ações de prevenção realizadas por governos, comunidades, organizações e associações, entre jovens e pais.

Isto é o que os voluntários Say No To Drugs em toda a Europa, da Fundação para uma Europa sem Drogas, se esforçam por alcançar através dos materiais educativos A verdade sobre as drogas*.

O filósofo grego Epicteto (50-135 DC) disse: Somente os educados são livres. Com efeito, a educação proporciona consciência e conhecimento dos elementos básicos da vida e dá a capacidade de diferenciar o certo do errado e de tomar a decisão certa. Porque como disse o humanista L. Ron Hubbard em 1956: É um problema de inconsciência. A ética, a moralidade, a capacidade de um julgamento bom e sólido dependem igualmente da capacidade de estar consciente.

Em vez de viver os tormentos do inferno das drogas de um viciado em drogas que não suporta mais a vida escravizada à espiral crescente de doses nocivas de drogas, não seria melhor ser capaz de enfrentar a vida com responsabilidade e liberdade, e agir com paixão e perseverança para realizar sonhos?

REFERÊNCIAS

www.emcdda.europa.eu/publications/european-drug-report/2023/

www.desdiversion.usdoj.gov/drug_chem_info/Xylazine.pdf

www.poison.org/articles/what-is-xylazine

https://www.cdc.gov/nchs/data/vsrr/vsrr030.pdf

https://www.dea.gov/alert/dea-reports-widespread-threat-fentanyl-mixed-xylazine

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