En fersk studie av mus utført av forskere ved The University of Texas i Dallas fant at kortsiktig inntak av et fettrikt kosthold kan være knyttet til smerteopplevelser, selv uten en eksisterende skade eller tilstand som fedme eller diabetes.
Studien, publisert i <span class=”glossaryLink” aria-describedby=”tt” data-cmtooltip=”
Vitenskapelige rapporter
Scientific Report s ble etablert i 2011 og er et fagfellevurdert vitenskapelig megatidsskrift med åpen tilgang utgitt av Nature Portfolio, som dekker alle områder innen naturvitenskap. I september 2016 ble det det største tidsskriftet i verden etter antall artikler, og passerte PLOS ON E.
” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute”:”data-cmtooltip”, “format”:”html”}]">Vitenskapelige rapporter, sammenlignet effekten av ulike dietter på to grupper mus. Den ene gruppen ble matet med normal chow, mens den andre fikk et fettrikt kosthold som ikke forårsaket fedme eller høyt blodsukker, som begge kan føre til diabetisk nevropati og andre typer smerter.
Forskerne fant at fettrik diett induserte hyperalgetisk priming - en nevrologisk endring som representerer overgangen fra akutt til kronisk smerte - og allodyni, som er smerte som følge av stimuli som normalt ikke provoserer smerte.
"Denne studien indikerer at du ikke trenger overvekt for å utløse smerte; du trenger ikke diabetes; du trenger ikke en patologi eller skade i det hele tatt,” sa Dr. Michael Burton, assisterende professor i nevrovitenskap ved School of Behavioural and Brain Sciences og tilsvarende forfatter av artikkelen. "Å spise en fettrik diett i en kort periode er nok - en diett som ligner på det nesten alle av oss i USA spiser på et tidspunkt."
Dr. Michael Burton (fra venstre), Calvin D. Uong og Melissa E. Lenert fant at en type fettsyre kalt palmitinsyre binder seg til en bestemt reseptor på nerveceller, en prosess som resulterer i betennelse og etterligner skade på nevronene . Kreditt: University of Texas i Dallas
Studien sammenlignet også overvektige, diabetiske mus med de som nettopp har opplevd kostholdsendringer.
"Det ble overraskende klart at du ikke trenger en underliggende patologi eller fedme. Du trengte bare dietten, sa Burton. "Dette er den første studien som viser den innflytelsesrike rollen til en kort eksponering for et fettrikt kosthold for allodyni eller kronisk smerte."
Vestlige dietter er rike på fett - spesielt mettet fett, som har vist seg å være ansvarlig for en epidemi av fedme, diabetes og tilhørende tilstander. Personer som bruker store mengder mettet fett - som smør, ost og rødt kjøtt - har høye mengder frie fettsyrer som sirkulerer i blodet som igjen induserer systemisk betennelse.
Nylig har forskere vist at disse fettrike diettene også øker eksisterende mekanisk smertefølsomhet i fravær av fedme, og at de kan forverre eksisterende forhold eller hindre restitusjon fra skade. Ingen studier har imidlertid avklart hvordan fettrike dietter alene kan være en sensibiliserende faktor for å indusere smerte fra ikke-smertefulle stimuli, for eksempel en lett berøring på huden, sa Burton.
"Vi har tidligere sett at i modeller for diabetes eller fedme er det bare en underdel av mennesker eller dyr som opplever allodyni, og hvis de gjør det, varierer det over et spekter, og det er ikke klart hvorfor," sa Burton . "Vi antok at det måtte være andre utløsende faktorer."
Burton og teamet hans så etter mettede fettsyrer i blodet til musene som ble matet med høyfettdietten. De fant ut at en type fett
syre
Ethvert stoff som når det er oppløst i vann, gir en pH mindre enn 7.0, eller donerer et hydrogenion.
” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute”:”data-cmtooltip”, “format”:”html”}]">syre kalt palmitinsyre – den vanligste mettede fettsyren hos dyr – binder seg til en spesiell reseptor på nerveceller, en prosess som resulterer i betennelse og etterligner skade på nevronene.
"Metabolittene fra kostholdet forårsaker betennelse før vi ser patologi utvikle seg," sa Burton. "Dietten i seg selv forårsaket markører for nevronal skade.
«Nå som vi ser at det er de sensoriske nevronene som påvirkes, hvordan skjer det? Vi oppdaget at hvis du tar bort reseptoren som palmitinsyren binder seg til, ser du ikke den sensibiliserende effekten på disse nevronene. Det antyder at det er en måte å blokkere det farmakologisk på."
Burton sa at neste trinn vil være å fokusere på selve nevronene - hvordan de aktiveres og hvordan skader på dem kan reverseres. Det er en del av et større arbeid for å bedre forstå overgangen fra akutt til kronisk smerte.
"Mekanismen bak denne overgangen er viktig fordi det er tilstedeværelsen av kronisk smerte - uansett kilde - som gir næring til opioidepidemien," sa han. "Hvis vi finner ut en måte å forhindre denne overgangen fra akutt til kronisk, kan det gjøre mye godt."
Burton sa at han håper forskningen hans oppmuntrer helsepersonell til å vurdere rollen kosthold spiller for å påvirke smerte.
"Den største grunnen til at vi forsker som dette er fordi vi ønsker å forstå fysiologien vår fullstendig," sa han. "Nå, når en pasient går til en kliniker, behandler de et symptom, basert på en underliggende sykdom eller tilstand. Kanskje vi må være mer oppmerksomme på hvordan pasienten kom dit: Har pasienten diabetes-indusert eller fedme-indusert betennelse; har et forferdelig kosthold gjort dem mer sensibiliserte for smerte enn de var klar over? Det ville vært et paradigmeskifte.»
Referanse: "High-fat diett forårsaker mekanisk allodyni i fravær av skade eller diabetisk patologi" av Jessica A. Tierney, Calvin D. Uong, Melissa E. Lenert, Marisa Williams og Michael D. Burton, 1. september 2022, Vitenskapelige rapporter.
DOI: 10.1038 / s41598-022-18281-x
Studien ble finansiert av National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, programmet UT System STARS (Science and Technology Acquisition and Retention), American Pain Society og Rita Allen Foundation.
