Mental helse og psykologisk omsorg for barnet: blindgatene til den "hele biologiske" tilnærmingen

Den ferske rapporten publisert av Høyrådet for familie, barndom og alder (HCFEA) advarer mot den psykiske lidelsen til barn og ungdom, samt den kroniske mangelen på ressurser allokert til omsorg, utdanning og sosial intervensjon innen psykisk helse i Frankrike. I vår forrige artikkel beskrev vi den kontinuerlige og upassende økningen i forbruket av psykotrope stoffer i den pediatriske befolkningen i Frankrike.

Her analyserer vi den gamle ideen om at en psykisk lidelse kan være forårsaket av en hjerneabnormitet. Og at denne dysfunksjonen, som er av biologisk opprinnelse, kan løses ved kjemisk, elektrisk eller mekanisk behandling. Denne tilnærmingen har vært foretrukket i lang tid, men resultatene er fortsatt begrensede. Fordi anomalier faktisk er 'assosiert' med psykiske lidelser... problemet er årsakssammenhengen deres.

Disse reseptene, ofte utenfor internasjonal vitenskapelig konsensus og reguleringsmekanismer (markedsføringstillatelser og anbefalinger fra helsebyråer), motsier ordene fra WHO, som så sent som i 2022 advarte om at «over hele verden […] nåværende praksis plasserer psykotrope rusmidler i sentrum av den terapeutiske responsen, mens psykososiale og psykologiske intervensjoner og peer-støtte også er veier som bør utforskes og bør tilbys».

Den internasjonale organisasjonen tar et sterkt standpunkt til temaet, og sier at «for å lykkes med å definere en integrert, personsentrert, recovery-orientert og rettighetsbasert tilnærming til psykisk helse, må land endre og åpne opp mentaliteter, korrigere stigmatiserende holdninger og eliminere tvangspraksis». For at dette skal skje, legger hun til, "er det viktig at psykiske helsesystemer og tjenester utvider horisonten utover den biomedisinske modellen".

Den biologiske psykiatriens blindveier

Biologisk psykiatri' er den direkte transkripsjonen av dette biomedisinske paradigmet.

Denne tilnærmingen er basert på en biologisk oppfatning av psykologisk lidelse: den søker etter markører (hovedsakelig nevrobiologiske og genetiske) som sannsynligvis kan gi grunnlag for psykiatriske diagnoser og åpne veien for hovedsakelig medisinske behandlinger. FN-organisasjonen minner om at den har «dominert forskning på mental helse […] de siste tiårene». Forskning, men også fransk politikk de siste tjue årene.

Hvis internasjonale helseinstitusjoner beklager invasjonen av biomedisinske tilnærminger, spesielt hos barn, og deres konsekvenser når det gjelder overresepsjon av psykotrope stoffer, er det ikke på grunn av dogmatisme. Det er fordi en oppdatert gjennomgang av resultatene av forskning viser, eksperimentelt og empirisk, blindgatene til modellene inspirert av biologisk psykiatri.

Arbeidet med nevrobiologi og genetikk av psykiske lidelser har økt eksponentielt de siste førti årene, støttet av forbedringer i hjerneavbildning og genetisk sekvenseringsteknologi. To hovedretninger har blitt utforsket: søket etter en organisk årsakssammenheng for psykiske lidelser på den ene siden, og utviklingen av medikamentell behandling på den andre.

Dessverre er deres bidrag til klinisk psykiatri fortsatt begrenset og motstridende.

Nesten alle forskningshypoteser om nevrologiske og genetiske årsaker til psykiske lidelser – a fortiori hos barn – er blitt tilbakevist av de såkalte princeps-studiene (referanse) og påfølgende metaanalyser. I beste fall kan ulike parametere ha vært assosiert med marginale økninger i risikoen for å utvikle en eller annen lidelse, men under slike forhold at de ikke tillater noen sikre konklusjoner. De er derfor av liten interesse for utøvere eller pasienter.

Til tross for flere tiår med intensiv forskning:

• Ingen markør eller biologisk test har blitt validert for å bidra til diagnostisering av psykiske lidelser;
• Ingen ny klasse av psykofarmaka har blitt oppdaget de siste 50 årene, så mye at farmasøytisk industri praktisk talt har sluttet å forske på dette området siden 2010. De nåværende medikamentene ble oppdaget på 1950-1970-tallet av serendipity¹, eller er derivater oppnådd ved å prøve å redusere deres negative effekter. Effektiviteten deres anses også som lav av det siste publikasjoner.

Disse resultatene støttes nå av et så stort arbeid at ideen om å fortsette med de samme nevrobiologiske hypotesene er tvilsom. Sannsynligheten for å oppdage en biologisk årsak til psykiske lidelser som vil støtte den farmakologiske tilnærmingen til biologisk psykiatri, avtar etter hvert som studiene skrider frem.

Denne endringen av perspektiv begynte å dukke opp i i løpet av 2000-2010-årene og er nå bred støttet av de mest anerkjente spesialistene på internasjonalt nivå.

For eksempel Steven Hyman, tidligere direktør for National Institute of Mental Health ((NIMH, det amerikanske instituttet for mental helseforskning), uttaler at «selv om nevrovitenskap har gjort fremskritt de siste tiårene, er vanskelighetene slik at letingen etter de biologiske årsakene til psykiske lidelser i stor grad har mislyktes". Tilsvarende innrømmet Thomas Insel, som etterfulgte ham som leder av det prestisjetunge instituttet, nylig at "nevrovitenskapelig forskning for det meste ennå ikke har vært til nytte for pasientene.", og at "problemene som ble reist av biologisk psykiatriforskning var ikke problemet overfor pasienter med alvorlig psykisk lidelse”.

De mest prestisjefylte vitenskapelige tidsskriftene går i økende grad på samme linje. Psykiater Caleb Gardner (Cambridge) og medisinsk antropolog Arthur Kleinman (Harvard) skrev i New England Journal of Medicine i 2019:

«Selv om begrensningene til biologiske behandlinger er allment anerkjent av eksperter på området, er det rådende budskapet til allmennheten og resten av medisinen fortsatt at løsningen på psykiske lidelser er å matche rett diagnose med riktig stoff. Som et resultat sprer psykiatriske diagnoser og psykotrope medisiner seg under vitenskapelig medisins banner, selv om det ikke er noen grundig biologisk forståelse av årsakene til psykiatriske lidelser eller deres behandlinger.»

Generelt har problemene med den biomedisinske tilnærmingen til psykisk helse vært gode dokumentert for en lang tid inn mange verk av forfattere fra flere fagfelt - nevrovitenskap, psykiatri, humanvitenskap, historie, sosiologi og samfunnsvitenskap ...

Stigmatiseringseffekter

I motsetning til de gode intensjonene med avstigmatiseringskampanjer, som mente at det å la mennesker med psykiske lidelser si «det er ikke meg, det er hjernen min» ville være sosialt og terapeutisk fordelaktig, har flere internasjonale studier vist at det økt sosial avvisning, opplevd farlighet og pessimisme om muligheten for bedring. Omsorgspersoner som holder seg til dette synet viste også mindre empati overfor pasienter. Til slutt var pasientene også mer pessimistiske om symptomene sine og mer sannsynlig å stole på medisiner.

Med hensyn til mer spesifikt barn, biomedisinske forestillinger har utvilsomt bidratt til øke ved forskrivning av psykofarmaka. Samtidig er de generelt ugunstige for psykoterapeutiske, pedagogiske og sosiale praksiser, som har blitt bredt dokumentert som effektive og anbefalt som førstelinjebehandling.

Eksemplet på hyperaktivitet og depresjon

Til støtte for sin analyse var HCFEA spesielt interessert i spørsmålet om oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD), som anses å være den vanligste diagnosen hos barn i skolealder, og i spørsmålet om depresjon, som kan forstås i med tanke på flere psykiske problemer hos barn og unge.

Ingen signifikante resultater for hyperaktivitet

Hjerneavbildningsstudier publisert på 1990-tallet antydet at fremskritt innen nevrobiologi snart ville tillate diagnostiske verktøy å bli validert. Tretti år senere har ingen test for ADHD ennå blitt anerkjent.

Hundrevis av strukturelle og funksjonelle hjerneavbildningsstudier har vist forskjeller korrelert med ADHD, men ingen av dem tilsvarer strukturelle hjerneforandringer, og enda mindre til lesjoner: ADHD kan derfor ikke formelt kvalifiseres som en nevrologisk sykdom eller lidelse. Dessuten er de kvantitativt minimale, motstridende og uten interesse syn på diagnostikk og terapeutisk praksis eller helsepolitikk. Annet arbeid antydet et dopaminunderskudd eller dysfunksjon av dopaminerge² nevroner som årsak til ADHD, men dette perspektivet har blitt testet og tilbakevist.

Generelt er hypotesene angående den nevrologiske etiologien til ADHD nå vitenskapelig svake og daterte.

Innledende studier antydet også en sterk genetisk etiologi³. Disse assosiasjonene eller deres årsaksvirkning har blitt motbevist. For tiden er den best etablerte og mest signifikante genetiske risikofaktoren assosiasjonen mellom ADHD og en allel⁴ av genet som koder for dopamin D4-reseptoren. I følge en metaanalyse er den tilhørende risikoøkningen bare 1.33. Mer presist er denne allelen til stede i 23 % av barna diagnostisert med ADHD og bare 17 % av kontrollbarna. Dette er uten klinisk relevans.

En nylig gjennomgang av over 300 genetiske studier konkluderer med at "resultatene fra genetiske studier av ADHD fortsatt er usammenhengende og usikre".

Depresjon: verken nevrologisk eller genetisk

I 2022 publiserte Joanna Moncrieffs team av internasjonalt anerkjente eksperter på depresjon og psykotrope medisiner en studie som viste inkonsekvensen i biomedisinske synspunkter og medikamentelle behandlinger for depresjon.

Denne publikasjonen, som kombinerer anmeldelser og metaanalyser på et panel med svært store antall pasienter, hadde som mål å produsere en syntese av hovedarbeidene som har studert sammenhengen mellom serotonin og depresjon de siste tre tiårene. Konklusjonen deres er klar: de fant ingen overbevisende bevis for at depresjon er relatert til lavere serotoninnivåer eller aktivitet.

De fleste studier har ikke funnet bevis for redusert serotoninaktivitet hos personer med depresjon sammenlignet med de uten depresjon. I tillegg utelukker høykvalitets genetiske studier med god statistisk kraft også enhver sammenheng mellom genotyper assosiert med serotoninsystemet og depresjon.

Hvilke konsekvenser for diagnostikk og behandlingspraksis og helsepolitikk?

I dagens vitenskapelige kunnskap er det ingen etablert årsakssammenheng mellom biologiske mekanismer, diagnose og behandling innen psykiatrifeltet, a fortiori hos barn. En serotonin- eller dopaminmangel bør derfor ikke lenger brukes for å støtte forskrivning av antidepressiva eller psykostimulerende midler mot depresjon eller ADHD. Dette samsvarer med den lave effektiviteten av biologiske behandlinger som er observert.

På samme måte bør man være forsiktig med bruken av diagnostiske kategorier som er arvet fra store nomenklaturer som DSM, Diagnostic and Statistical Manual of the powerful American Psychiatric Association, en internasjonal referanse. I fravær av en biologisk etiologi har de diagnostiske kategoriene beskrevet i DSM ingen vitenskapelig gyldighet: de angir ikke noen identifiserbar naturlig enhet som kan tolkes som en sykdom. Det samme gjelder for de psykiatriske diagnosene i ICD-10, International Classification of Diseases publisert av WHO

Denne mangelen på validitet kommer til uttrykk i variasjonen av diagnoser i henhold til barnets alder, den høye andelen komorbiditeter og heterogeniteten i kliniske situasjoner som nomenklaturene ikke tillater å forstå i detalj – enda mer fordi, på grunn av deres naturalistiske epistemologi, ble de konstruert for å være uavhengige av kontekstene for forekomsten av lidelsene.

Dessuten, til tross for utviklingen, lider DSM fortsatt av pålitelighetsproblemer: de diagnostiske avgjørelsene som tas av to leger om samme pasient er for ofte forskjellige, noe som begrenser interessen deres. På grunn av sin vitenskapelige svakhet og med tanke på at det "hadde vært et hinder for forskning", tok NIMH, hovedfinansiereren av mental helseforskning over hele verden, seg fra det.

Problemet er ikke bare epistemisk, men også politisk: Siden 2000-tallet har Frankrike stolt på ideen om at disse diagnosene kan være grunnlaget for standardiserte anbefalinger om god praksis. Resultatet er skuffende. Tretti år med psykisk helsepolitikk orientert etter biomedisinske tilnærminger har ikke forhindret en økning i den psykiske lidelsen til barn og unge, en økning i selvmordsrater, et kronisk underskudd i tilbudet av omsorg, en forverring av institusjoner og omsorgs- og utdanningsteam, en sakseeffekt mellom etterspørsel etter og tilbud av omsorg, uutholdelige ventetider, en kontinuerlig økning i forbruket av psykofarmaka...

Å ta hensyn til fremskritt innen forskning betyr også å vurdere fraværet av overbevisende resultater som en utvikling av vitenskapelig kunnskap i seg selv, i stand til å reorientere offentlig politikk og forskningspraksis.

Den nåværende modellen for biologisk psykiatri har ikke levd opp til løftet, delvis på grunn av den snevre og feilaktige anvendelsen av den evidensbaserte tilnærmingen til mentalmedisin, som søker å anvende forskningsdata på den kliniske erfaringen til utøveren.

Selv om vi ikke nødvendigvis bør holde det mot de som utviklet og støttet det, må vi nå ta denne feilen i betraktning for å revurdere tilnærminger, politikk og systemer for omsorg, utdanning og sosial intervensjon. I denne forbindelse begrenser ikke rapporten fra Høyrådet for familie, barndom og alder seg til å dokumentere sykdommen og årsakene til den: den foreslår nye tilnærminger og beskriver psykoterapeutiske, pedagogiske og sosiale strategier som sannsynligvis vil bidra til akkompagnement og omsorg. av barn, samt støtte fra familier.

Det er her forskning og offentlig politikk nå må fokuseres.

1. Serendipity: I den vitenskapelige verden utpeker en form for intellektuell tilgjengelighet, som gjør det mulig å trekke rike erfaringer fra en uventet oppdagelse eller en feil.
2. Dopaminerg: som virker eller reagerer på dopamin. Dopamin er av mange som er et kjemikalie som fungerer som en nevrotransmitter i hjernen og er involvert i "motorisk kontroll, oppmerksomhet, nytelse og motivasjon, søvn, hukommelse og kognisjon.
3. Etiologi: studie av årsaker til sykdommer. I forlengelsen: Alle årsakene til en sykdom.
4. Et allel er en variabel versjon av samme gen, det vil si en variert form. Det er vanligvis noen få alleler for hvert gen, men noen gener har flere dusin alleler.

Forfattere

Sébastien Ponnou Psykoanalytiker, universitetslektor i utdanningsvitenskap ved Universitetet i Rouen Normandie – Frankrike

Xavier Briffault Forsker i samfunnsvitenskap og epistemologi for psykisk helse ved Medisin, vitenskap, helse, psykisk helse, samfunnsforskningssenter (CERMES3), Nasjonalt senter for vitenskapelig forskning (CNRS)

Opplysningserklæring

Sébastien Ponnou er et kvalifisert medlem av HCFEAs Council on Childhood and Adolescence. Han leder flere forskningsprosjekter som CIRNEF og University of Rouen Normandie har mottatt midler til fra offentlige organisasjoner og gjensidige stiftelser: Interdisciplinary Research Institute for Man and Society (IRIHS), Fondation EOVI – Fondation de l'Avenir, FEDER – Région Normandie.

Xavier Briffault er, som sosiolog og epistemolog for psykisk helse, et kvalifisert medlem av HCFEAs Council on Childhood and Adolescence.