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Sonntag Februar 5, 2023

Wissenschaftler entdecken, dass Binge-Eating-Süßigkeiten vom Darmmikrobiom beeinflusst werden

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Laut einer neuen Forschung des California Institute of Technology (Caltech) an Mäusen können bestimmte Darmbakterien das Binge-Eating-Verhalten unterdrücken.


Darmmikroben beeinflussen Binge-Eating von süßen Leckereien bei Mäusen

Wir waren alle dort. Sie wollten nur einen einzigen Oreo-Keks als Snack haben, aber dann kehren Sie für einen anderen zurück und noch einen. Ehe man sich versieht, hat man das ganze Paket aufgebraucht, obwohl man anfangs gar nicht so hungrig war.

Aber bevor Sie anfangen, sich für Ihre Völlerei zu schuldig zu fühlen, bedenken Sie Folgendes: Es ist vielleicht nicht ganz Ihre Schuld. Jetzt zeigen neue Forschungen an Mäusen, dass bestimmte Darmbakterien das Binge-Eating-Verhalten unterdrücken können.


Oreos und andere Desserts sind Beispiele für sogenannte „schmackhafte Lebensmittel“ – Lebensmittel, die zum hedonistischen Vergnügen konsumiert werden, nicht einfach aus Hunger oder Nahrungsbedarf. Nicht nur der Mensch genießt diese Art von Hedonismus: Auch Mäuse essen gerne Nachtisch. Auch wenn sie gerade gegessen haben, konsumieren sie noch zuckerhaltige Snacks, sofern verfügbar.

Die neue Caltech-Studie zeigt, dass das Fehlen bestimmter Darmbakterien Mäuse dazu veranlasst, schmackhafte Lebensmittel zu essen. Tatsächlich zeigen die Ergebnisse, dass Mäuse mit Mikrobiota, die durch orale Antibiotika gestört wurden, innerhalb von zwei Stunden 50 Prozent mehr Zuckerpellets konsumierten als Mäuse mit normalen Darmbakterien. Als ihre Mikrobiota durch Kottransplantationen wiederhergestellt wurden, kehrten die Mäuse zu ihrem normalen Fressverhalten zurück.

Darüber hinaus ergab die Studie, dass nicht alle Bakterien im Darm in der Lage sind, die hedonische Ernährung zu unterdrücken, sondern dass bestimmte Arten das Verhalten zu verändern scheinen. Bingeing gilt nur für schmackhafte Lebensmittel; Mäuse mit oder ohne Darmmikrobiota essen beide immer noch die gleiche Menge ihrer normalen Nahrung. Die Ergebnisse zeigen, dass die Darmmikrobiota einen wichtigen Einfluss auf das Verhalten hat und dass diese Effekte moduliert werden können, wenn die Mikrobiota manipuliert wird.


Illustration des menschlichen Darmmikrobioms. Darmmikrobiota sind die Mikroorganismen, einschließlich Bakterien, Archaea, Pilze und Viren, die im Verdauungstrakt leben.

Ein Papier, das die Forschung beschreibt, wurde am 29. November in der Zeitschrift veröffentlicht Current Biology. Doktorand James Ousey leitete die Studie im Labor von Sarkis Mazmanian, Luis B. und Nelly Soux Professor für Mikrobiologie.

„Es hat sich gezeigt, dass das Darmmikrobiom viele Verhaltensweisen und Krankheitszustände in Mausmodellen beeinflusst, von Geselligkeit und Stress bis hin zur Parkinson-Krankheit“, sagt Mazmanian. „Die jüngste Erkenntnis, dass das motivierte Ernährungsverhalten von der Zusammensetzung des Darmmikrobioms abhängt, hat nicht nur Auswirkungen auf Fettleibigkeit, Diabetes und andere Stoffwechselerkrankungen, sondern möglicherweise auch auf eine Überbeanspruchung Alkohol, Nikotin oder illegale Substanzen, die Genuss bereiten.“

Um zu untersuchen, wie die Darmmikrobiota das Fressverhalten beeinflusst, verabreichte Ousey einer Gruppe von Mäusen vier Wochen lang Antibiotika, wodurch die Darmbakterien der Tiere ausgelöscht wurden. Anschließend verglich er ihr Fressverhalten mit normalen Mäusen mit einer gesunden Darmflora. Die beiden Gruppen aßen ungefähr die gleiche Menge ihrer Standard-Mausdiät, Chow genannt.


Sarkis Mazmanian. Bildnachweis: Caltech

Aber der wirkliche Unterschied bestand darin, wie viel schmackhaftes oder dessertartiges Essen die Mäuse konsumierten. Als sie Pellets mit hohem Saccharosegehalt erhielten, aßen die mit Antibiotika behandelten Mäuse über zwei Stunden 50 Prozent mehr Pellets und aßen in längeren Stößen als ihre gesunden Mäusekollegen.

Ousey wollte dann feststellen, wie viel Anstrengung die Mäuse waren bereit, Geld auszugeben, um zuckerhaltige Snacks zu erhalten. In einer anderen Reihe von Experimenten mussten die Mäuse, anstatt einfach Leckereien in ihre Käfige zu legen, einen Knopf drücken, um ein Pellet zu erhalten. Bei jedem weiteren Pellet mussten die Mäuse den Knopf immer öfter drücken. Die unbehandelten Mäuse würden irgendwann das Interesse verlieren, den Knopf zu drücken, und weglaufen. Die Mäuse, denen orale Antibiotika verabreicht wurden, gaben sich jedoch viel mehr Mühe, um immer mehr Zucker zu erhalten, und drückten wiederholt auf den Knopf, als ob sie sich verzweifelt nach einem Snack sehnen würden.

Wichtig ist, dass dieses Binge-Eating-Verhalten tatsächlich reversibel ist: Die Forscher konnten die Mäuse wieder zu einem normalen Fressverhalten zurückführen, indem sie einfach die Maus-Mikrobiota durch eine Kottransplantation wiederherstellten. Die restaurierten Mäuse konsumierten immer noch Zucker, wenn verfügbar, zeigten aber nicht das gleiche übermäßige Essverhalten.

Die Darmmikrobiota enthält Hunderte von Bakterienarten, und das Team vermutete, dass einige mehr Einfluss auf das Binge-Eating-Verhalten hatten als andere.

„Um herauszufinden, welche spezifischen Mikroben beteiligt sein könnten, habe ich verschiedenen Kohorten von Mäusen individuell unterschiedliche Antibiotika verabreicht“, erklärt Ousey. „Die verschiedenen Antibiotika zielen auf unterschiedliche Bakterien ab. Was ich beobachtete, war, dass Mäuse, denen entweder Ampicillin oder Vancomycin, aber nicht Neomycin oder Metronidazol verabreicht wurde, diese Pellets mit hohem Saccharosegehalt im Vergleich zu Kontrollen überkonsumierten. Das würde darauf hindeuten, dass es eine Mikrobe oder eine Ansammlung von Mikroben gibt, die entweder für Ampicillin oder Vancomycin empfänglich sind, was für die Kontrolle der normalen Reaktion auf die sehr schmackhaften Lebensmittel verantwortlich ist.“

Das Team identifizierte dann erhöhte Konzentrationen von Bakterien der Familie S24-7 (eine für Labormäuse spezifische Bakterienart) und der Gattung Lactobacillus wurden mit reduziertem Überkonsum in Verbindung gebracht. Wenn diese Bakterienarten den mit Antibiotika behandelten Mäusen verabreicht wurden, aber keine anderen Bakterien, wurde die hedonische Nahrungsaufnahme unterdrückt.

Obwohl die Studie nur Schlussfolgerungen über die Mikrobiota der Maus zieht, eröffnet sie neue Forschungsrichtungen, um zu verstehen, wie und warum wir dazu getrieben werden, übermäßig zuckerhaltige Snacks zu konsumieren. „Ich denke, es wäre so faszinierend zu sehen, ob Menschen, denen orale Antibiotika verabreicht werden, Unterschiede in ihren Essgewohnheiten und Ernährungsgewohnheiten aufweisen und ob diese Dinge mit der Darmmikrobiota in Verbindung gebracht werden können“, sagt Ousey. „Wir wissen, dass Menschen mit Essstörungen wie Binge-Eating-Störung und Anorexia nervosa Unterschiede in ihrer Darmmikrobiota aufweisen im Vergleich zu Menschen, bei denen diese Erkrankungen nicht diagnostiziert wurden. Offensichtlich wirkt sich die Essstörung vielleicht auf die Mikrobiota aus, weil sie unterschiedliche Lebensmittel essen; vielleicht ist es bidirektional. Aber Untersuchungen darüber, wie Antibiotika die Reaktionen auf schmackhafte Lebensmittel beim Menschen beeinflussen könnten, sind definitiv machbar.“


„Wir verstehen die Neurobiologie nicht, die der Beobachtung zugrunde liegt, dass das Mikrobiom den übermäßigen Verzehr von schmackhaften Nahrungsmitteln bei Mäusen beeinflusst“, sagt Mazmanian. „Zukünftige Studien in unserem und anderen Labors werden die Darm-Hirn-Achse bei der Modulation von Belohnungskreisläufen im Gehirn untersuchen und möglicherweise Probiotika entwickeln, um bei Essstörungen einzugreifen.“

Referenz: „Die Darmmikrobiota unterdrücken die durch schmackhafte Lebensmittel induzierte Nahrungsaufnahme“ von James Ousey, Joseph C. Boktor und Sarkis K. Mazmanian, 29. November 2022, Current Biology.
DOI: 10.1016/j.cub.2022.10.066

Neben Ousey und Mazmanian ist der Doktorand Joseph Boktor Co-Autor. Die Finanzierung wurde von der National Science Foundation, dem Gates Millennium Scholars Program und dem Heritage Medical Research Institute bereitgestellt. Sarkis Mazmanian ist assoziiertes Fakultätsmitglied des Tianqiao and Chrissy Chen Institute for Neuroscience am Caltech.

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